תסמונת נוירולפטית ממאירה תסמינים, גורמים וטיפול

ה תסמונת ממאירה נוירופלאטית (SNM) היא תגובה לטיפול מסוים עם תרופות neuroleptic או עלייה במינון. זהו מצב נדיר אך מסוכן מאוד שיכול להוביל למוות. 

ברוב המקרים, התסמונת מתפתחת בשבועיים הראשונים של הטיפול; למרות שזה יכול לקרות בכל עת של טיפול. הסימפטומים כוללים חום, הזעה, נוקשות שרירים, שינוי מצב נפשי ושינויים במערכת העצבים האוטונומית.

Neuroleptics (המכונה גם antipsychotics) הן תרופות אשר prescribed עבור הפרעות פסיכוטיות כגון סכיזופרניה, או עבור תסמינים חמורים.

כאשר תרופות אלו אינן נסבלות היטב, תסמונת זו עשויה להופיע, שהיא אידיוסינקרטית. משמעות הדבר היא כי יש אנשים לפתח את זה ואחרים לא, גם אם הם מקבלים את אותה מנה של סמים או יש אותה הפרעה.

כל הנוירופלטיקה יכולה לגרום לתסמונת זו, אפילו לתרופות האנטי-פסיכוטיות הלא טיפוסיות ביותר. נראה כי זה יכול להופיע גם עם תרופות אחרות כאשר הם נעצרים בבת אחת. לדוגמה, תרופות המשפיעות על המסלולים הדופאמינרגיים (כגון אלה המשמשים לטיפול בפרקינסון) 

מצב זה דורש אבחון וטיפול מהיר, שכן במוקדם אתה מתנהג, כך תהיה התאוששות טובה יותר. הטיפול מורכב מעצירת התרופה, בלימת החום ומניהול מרפאות שרירים ואגוניסטים של דופמין. החולה יוכל בקרוב לחזור לטיפול אנטי פסיכוטי, אך החל במינונים נמוכים מאוד; או לחילופין, להחליף את התרופה הבעייתית עם נוירופלטיקה אחרת.

המקרה הראשון המתועד של תסמונת ממאירה נוירופלאטית תואר ב -1956, לאחר הכנסת הכלורפרומזין הנוירופלקטי (ברמן, 2011). משם החלו להופיע עוד הרבה מקרים.

ב -1960 נתנו הרופאים הצרפתים לתסמונת את שמה הנוכחי. תיאר את ההשפעות השליליות של ידוע אחר antipsychotic, haloperidol.

מאמר זה מתאר את שכיחות תסמונת זו, מדוע היא מתרחשת, הסימפטומים שלה, סיבוכים אפשריים וטיפול.

שכיחות של תסמונת ממאירה neuroleptic

תסמונת ממאירה Neuroleptic היא נדירה מאוד, ולכן קשה ללמוד.

בארצות הברית, השכיחות של התסמונת נע בין 0.07% ל -2.2% מהחולים הנוטלים נוירופלטיקה (Gelenberg, 1988). עם זאת, בשל מודעות גדולה יותר לקיומה של תסמונת זו ומאמצים למניעתה, מעריכים כיום כי היא קצת פחות.

נראה שאין הבדלים בין הגזעים, אם כי יש הבדלים בין המינים. זה שכיח יותר אצל גברים (פי שניים מאשר אצל נשים).

הגיל הממוצע של החולים שחווים את התסמונת הוא 40 שנה, למרות שזה יכול להתרחש בכל הגילאים. זה כנראה הגיל השכיח ביותר, כי זה אחד כי הוא בדרך כלל בטיפול עם תרופות אנטי פסיכוטיות.

לגבי הופעתה, Lazaro et al. דיווחה כי היא מתרחשת ב -67% במהלך השבוע הראשון של הטיפול. בעוד 96% מהמקרים מתעוררים ב -30 הימים הקרובים.

על פי מרטינז הרננדז ומונטלוון גונזלס (2006), שיעור התמותה עקב תסמונת זו אינו ברור, אך הוא יכול להיות בין 20% ל -30%. זה גבוה יותר בחולים שסבלו נמק שריר חמור עם rhabdomyolysis (התמוטטות של רקמת השריר שעובר לתוך הדם, המשפיעים על הכליות כאשר הם מסננים אותו).

סיבות

נראה כי המקור של תסמונת זו קשורה לכמות של דופמין במערכת העצבים שלנו. באופן ספציפי יותר, ירידה בפעילות דופאמינרגית במערכת העצבים המרכזית המשפיעה על ההיפותלמוס ועל הגרעינים הבסיסיים.

דופמין הוא אחד במערכת נוירוטרנסמיטורים החשוב ביותר העצבים המרכזית, ולהשתתף במגוון פונקציות כולל פעילות של תנועה, רגישות, רגולציה נוירואנדוקריניים, רעב וצמא, תפקוד הלב, תנועתיות המעיים, וכו ' (מרטינז Arguello, לוזאנו גרסיה Lozada ו Casallas, 2016).

נוירופלטיקה מסורתית פועלת בדרך כלל על ידי עיכוב קולטני דופאמין. בעוד הדור השני לחסום קולטנים serotonin, למרות שהם גם לעכב דופמין יותר מתון מאשר מסורתיים.

התרופות המייצרות ירידה בהפעלה של קולטני הדופאמין (במיוחד D2) קשורים לתסמונת הממאירה הנוירופלאטית. בנוסף, ככל שההשפעה חזקה יותר, כך גדל הסיכוי שהתסמונת תתפתח.

רוב התרופות מקושרות עם תסמונת ממאירה נוירולפטיות הן haloperidol, chlorpromazine, fluphenazine, levomepromazine, loxapine, קלוזאפין, olanzapine, quetiapine ו- risperidone.

לפיכך, המצור של קולטני D2 לדופמין בהיפותלמוס במוח גורמת לעלייה בחום הגוף, הזעה, התרחבות העור ... את השבילים nigrostriatal ובחוט השדרה, וכתוצאה מכך קשיחות שרירים רעידות.

מצד שני, המצור של קולטנים אמר גורם הפרעה אוטונומית, בנוסף רעילות שריר ישיר עקב קרע של תאי שריר..

המנגנון האמיתי נראה הרבה יותר מורכב ואני עדיין לא יודע בדיוק איך זה עובד, אבל עכשיו הם ההיפותזות המקובלות ביותר.

תסמינים

הסימפטומים של תסמונת זו מיוצרים ישירות על ידי צריכת neuroleptics. לאחר תסמונת מתחיל, זה בדרך כלל evolves בערך 24-72 שעות. הסימפטומים הייחודיים ביותר מפורטים להלן:

- זה מתחיל בדרך כלל עם חרדה כי קשה לזהות, ולאחר מכן מוביל שינויים בתודעה. כעבור זמן מופיעים הסימפטומים האחרים. למעשה, הסימפטום הראשוני ב -82% מהחולים הוא השינוי במצב הנפשי. שינויים בתודעה יכולים להיות בעלי דרגות שונות, מבלבול לתרדמת.

- מבחינה קוגניטיבית, המושפע ניתן ותלישות זמן ומרחב, יש קושי בהבחנת צרות עולם פנימיות וחיצוניות המושכות תשומת לב ותמיכה, בשפה ברורה ולא עקבית, הזיות ראיה, וכו '.

- טמפרטורת הגוף גבוהה (היפרתרמיה) היא סימפטום סופי. ב 87% מהמקרים, הטמפרטורה גדולה מ 38 מעלות. בעוד ב 40% מהחולים עם תסמונת זו הטמפרטורה יכולה לעלות ליותר מ 40 מעלות.

- קשיחות שרירים קשה זה סוג של הכללה, ולכן הוא מכסה את כל השרירים של הגוף.

- בעיות מוטוריות נוספים הם רעד (כיום בין 42 לבין 92% מהמקרים). בנוסף דיסטוניה (התכווצויות שרירים בלתי רצוניות), צְבִיתַת הַלְסָתוֹת (קושי בפתיחת הפה), ריור יתר, או מתקשים לדבר או לבלוע אותו בשל עלייה מופרזת טונוס שרירים.

לפעמים, החזה כל כך חזק, כי החולה עלול להיתקל בבעיות נשימה. במקרה זה תצטרך אוורור מכני.

- תנועה פסיכו-מוטורית, כלומר, פעילות מוטורית מופרזת או ללא מטרה קבועה. סימפטום זה יכול להפוך במהירות נמנום, בלבול, ואפילו תרדמת.

- הליכה מדשדשת.

- תפקוד לקוי אוטונומי, המאופיין בטכיקרדיה, יתר לחץ דם, הזעה מוגזמת ו טכפניאה (נשימה מהירה מאוד ושטחית). במקרים מסוימים בריחת שתים מתרחשת בשל חוסר שליטה של ​​sphincters.

- בבדיקת דם יופיעו: מספר גדל של לויקוציטים (אשר נקרא leukocytosis), גדל CPK (CPK) (בין 50-100% מהמקרים), להגדיל את כמות חומצת שתן ( hyperuricemia), היפרפוספטמיה או רמות פוספט גבוהות, סידן נמוך, תרומבוציטוזיס, ברזל מופחת, רמות גבוהות של אשלגן, וכו '.

- עור חיוור.

הקורס הקליני הטיפוסי של התסמונת הוא: שינוי מצב נפשי, תחושה מבולבלת בהתחלה, ואחריו קשיחות שרירים, עלייה בטמפרטורה ולאחר מכן, אוטונומית dysfunctions.

עם זאת, ייתכן שבחלק מהמטופלים יש צורות לא טיפוסיות של תסמונת ממאירה נוירופלקטית שיש לאבחן בהכרח. לדוגמה, במקרים מסוימים אין נוקשות שרירים או היפרתרמיה. או, הוא מופיע עם הזמן. תמונה קלינית זו מתרחשת בעיקר כאשר התסמונת הופקה על ידי צריכת clozapine.

סיבוכים אפשריים

עם זאת, סיבוכים מסוכנים מאוד יכול להתרחש, כגון אי ספיקת כליות חריפה. זה קורה כאשר סיבי השריר נשברים ומשוחררים למחזור הדם. חלק מהתאים האלה הם רעילים מאוד לכליות, סובלים נזק כאשר הם מנסים לסנן אותם. ב -50% מהמקרים, נזק לכליות הוא מנבא למוות.

סיבוכים אחרים כוללים: דלקת נשימה, דלקת ריאות, נזק לכבד, אי ספיקת לב או התקפים.

גורמי סיכון

נראה כי בנוסף לשימוש של נוירופלטיקה, ישנם גורמים נוספים אשר מגבירים את הסבירות כי תסמונת נוירופלקטית ממאירה מתפתחת.

ככל הנראה, חולים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות שיש להם השפעה רבה יותר על קולטני הדופאמין, או שיש להם הפרעות הדורשות מינונים גבוהים יותר של תרופות אלו; נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח מצב זה.

בפרט, הגורמים שהופכים את המראה של תסמונת נוירופלקטית ממאירה הם:

- התייבשות והתנאים המעדיפים אותה. לדוגמה, תסיסה, צריכת נמוכה וטמפרטורה סביבתית גבוהה (Martínez Hernández ו- Montalván González, 2006).

- קח תרופות אחרות בנוסף neuroleptic. בעיקר ליתיום, למרות שהם משפיעים גם על תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, לוקחים יותר מתרופות נוירופטיות ואנטיפרקינסון.

- חולים עם הפרעה נפשית אורגנית נוטים יותר לפתח מצב זה. בנוסף לאלה עם תסיסה מוטורית מוגזמת או קטטוניה חריפה, במיוחד משום שהם זקוקים למינונים גבוהים של נוירופלטיקה.

- הפרעות מוטוריות קודמות, כגון תסמונת אקסטראפירמידה, מתנגדות לטיפול.

- אלכוהוליזם.

- פגיעה במוח.

- חוסר ברזל בדם.

- תקופה שלאחר הלידה.

טיפול

כמו תסמונת זו היא סכנת חיים, החשד שלך דורש התערבות רפואית מיידית. עיכוב הטיפול שלך או אמצעים טיפוליים יכולים להיות סיבוכים רציניים מאוד.

לאחר האבחנה, הצעד הראשון הוא לעצור את הטיפול neuroleptic או התרופה שיכולה לגרום לזה.

השלב הבא הוא טיפול רפואי ומניעת סיבוכים. זה כולל הפחתת טמפרטורת הגוף בשיטות פרמקולוגיות או פיזיות (לדוגמה, שמיכות קירור או חבילות קרח בבתי השחי ובאיזור המפשעה).

בנוסף לתהליכים אגרסיביים, כך שהכליות אינן סובלות מנזק, תמיכה אוורורית, חוסר איזון מטבולי תקין, בקרת טכיקרדיה, בקרה על מוקדים זיהומיים אפשריים וכו '..

במקרים חמורים ביותר, אגוניסט דופמין, ברומוקופרופטין mesylate, ניתן להשתמש. או שרירים relaxants כמו dantrolene נתרן. שניהם לנטרל את הסיבות של התסמונת, דיכוי הסימפטומים שלה.

הראשון, משפר את קשיחות השרירים, מקטין את טמפרטורת הגוף ומסדיר את לחץ הדם. Dantrolene נתרן מונע התכווצות שרירים על ידי חסימת שחרורו של סידן סיבי שריר. שניהם יכולים לשמש יחד ללא השלכות שליליות.

הוכח כי השימוש בנזודיאזפינים כגון דיאזפם או lorazepam יכול להיות יעיל בהרגעת הסערת המטופלים. בעיקר אם הם לא משתפרים עם הצעדים שכבר הסביר.

הטיפול יכול להימשך כ 2 או 3 שבועות, עד הסימפטומים נעלמים לחלוטין.

מאידך גיסא, ישנם מחברים שמצאו כי טיפול אלקטרוליבי (ECT) עשוי להיות יעיל אצל חלק מהחולים. מעל לכל, אלו שאינם מגיבים לטיפולים קודמים אחרים, סובלים את הסמים המומלצים או את ההפרעה הבסיסית היא דיכאון פסיכוטי או קטטוניה.

במיוחד, כדאי לטפל בכמה תסמינים של תסמונת ממאירה נוירולפטית כגון חום, הזעה או שינויים בתודעה. סוג זה של טיפול עובד על ידי פעילות דופאמינרגית מוחית.

הפניות

1. Argüello, M.A, Lozada, A.L., & Casallas, J. C. G. (2016). תסמונת ממאירה נוירולפטית. קולומביה חוק טיפול נמרץ, 16 (1), 38-46.
2. בנצר, ט '(24.3.2016). תסמונת ממאירה נוירולפטית. מתוך MedScape.
3. ברמן, ב. (2011). תסמונת ממאירה נוירולפטית: סקירה של נוירו-חולים. Neurohospitalist, 1 (1), 41-47.
4. Gelenberg, A.J, Bellinghausen, B., Wojcik, J.D., Falk, W.E, & Sachs, G.S. (1988). סקר פרוספקטיבי של תסמונת ממאירה נוירופלקטית בבית חולים פסיכיאטרי קצר טווח. כתב העת האמריקני לפסיכיאטריה.
5. לזרוס, א. (1989). תסמונת ממאירה נוירופלאטית. קהילת פסיכיאטריה קהילתית, 40 (12): 1229-30.
6. Martínez Hernández, O. M., & Montalván González, G. M. (2006). תסמונת נוירולפטית ממאירה Journal Medical Journal, 28 (3), 231-240.