מחלת פרקינסון תסמינים, גורם וטיפול

ה מחלת פרקינסון היא הפרעה נוירודגנרטיבית המשפיעה על מערכת העצבים ומשנה את תפקוד המוח. זה קשור בדרך כלל עם תסמינים מוטוריים כגון רעד או נוקשות בשל המראה המדהים שלה. עם זאת, מחלה זו מנוונת כמה אזורים במוח, והוא יכול לגרום לשינויים רבים יותר מאלו שאינן connoted בתנועה.

התיאור הראשון של מחלת פרקינסון נעשה בשנת 1817 על ידי הרופא ג'יימס פרקינסון, וכינה אותו "שיתוק נרגש". לאחר מכן נתן לו הנוירולוג שארקו את שמו הנוכחי של מחלת פרקינסון.

אינדקס

• 1 איך זה משפיע על מערכת העצבים?
• 2 סימפטומים מוטוריים
  • 2.1 רעד
  • 2.2 ברדיסינזיה
  • 2.3 קשיחות
  • 2.4 אי יציבות ביציבה
• 3 סימפטומים שאינם מוטוריים
  • 3.1 דמנציה
  • 3.2 דיכאון
  • 3.3 הפרעות שינה
  • 3.4 אחר
• 4 סיבות
  • 4.1 הזדקנות
  • 4.2 מין זכר
  • 4.3 פציעה גולגולת
  • 4.4 חשיפה לחומרי הדברה
• 5 טיפול
  • 5.1 תרופות אנטיפרקינסון
  • 5.2 גירוי מוחי עמוק (ECP)
  • 5.3 גירוי קוגניטיבי
  • 5.4 תרגיל ופיזיותרפיה
  • 5.5 ריפוי בעיסוק
  • 5.6 פסיכותרפיה
• 6 הפניות

איך זה משפיע על מערכת העצבים?

מחלת פרקינסון היא מחלה נוירודגנרטיבית המשפיעה על מערכת העצבים, ופוגעת בנוירונים הדופאמינרגיים של הניגרה. '

זה סוג של נוירונים (על ידי חומר הנקרא דופמין) לבצע מספר גדול של פעילויות המוח, ביניהם שליטה על תנועות מרצון בולט.

עם זאת, הפונקציה של נוירונים דופאמין ו דופאמינרגי במוח שלנו אינו מוגבל לתפקוד המוטורי, הם גם מתערבים במנגנונים אחרים כגון זיכרון, תשומת לב, גמול, שינה, מצב רוח ועכבות כאב..

לכן, למרות העובדה כי התסמינים העיקריים של מחלת פרקינסון הם שינויים בתנועה, מחלה זו יכולה גם לייצר סימפטומים אחרים הקשורים לתפקוד של נוירונים אלה דופאמינרגיים..

בנוסף, הוכח כי מחלת פרקינסון משפיעה גם על חומרים אחרים מעבר לדופמין, כגון סרוטונין, נואדרנלין או אצטילכולין, המחזקים את הרעיון כי פרקינסון יכול לייצר מספר רב של שינויים..

באופן דומה, מחלת פרקינסון היא מחלה כרונית ומתקדמת, כלומר, אין כיום טיפול לחיסול מחלת פרקינסון, וככל שהמחלה מתקדמת, היא מתבטאת בדרך כלל בעוצמה רבה יותר.

זה בדרך כלל שמקורו סביב העשור השישי של החיים, משפיע על גברים יותר מאשר נשים נחשבת המחלה השנייה נפוצה ביותר נפוצה..

תסמינים מוטוריים

הסימפטומים העיקריים של המחלה הם אלה שיש להם לעשות עם תיאום של תנועות. השליטה בתנועות התנדבותיות מתבצעת במוחנו, דרך הנוירונים הדופאמינרגיים הממוקמים בחומר השחור של המוח.

כאשר מחלת פרקינסון מופיעה, תפקודם של נוירונים אלה משתנה והם מתדרדרים בהדרגה (נוירונים באזור זה מתחילים למות).

לכן, המוח שלנו מאבד מנגנונים לבצע סוג זה של פעולה, ולכן, את המסרים של מתי ואיך להעביר מועברים בצורה לא נכונה, אשר מתרגמת את הביטוי של סימפטומים מוטוריים אופייניים של המחלה.

אלה הם:

רעד

זה כנראה הסימפטום העיקרי של מחלת פרקינסון, שכן 70% מהאנשים עם מחלה זו יש רעד כמו הביטוי הראשון.

סימפטום פרקינסוני זה מאופיין ברעידות כאשר אתם נמצאים במנוחה. כלומר: למרות הגפיים יכול להיות דומם ללא ביצוע כל פעילות, הם מציגים רעד.

זה נורמלי עבור אותם להופיע על הקצוות כגון הידיים, הרגליים, הידיים או הרגליים, אבל הם יכולים להופיע גם על אזורים בפנים, כגון הלסת, השפתיים או הפנים..

רעד זה הוא בדרך כלל מופחת על ידי ביצוע פעילות כלשהי או תנועה, ולהגדיל במצבים של מתח או חרדה.

ברדיסינזיה

Bradykinesia מבוסס על האיטיות של מטופלים רבים של פרקינסון לבצע את התנועות.

בשל מעורבותה של מחלת פרקינסון ב נוירונים דופאמינרגיים, המטופל לוקח הרבה יותר זמן לבצע משימה מעורבים מאשר לפני תחילת המחלה..

Bradekinesia יכול לעשות את זה קשה להתחיל תנועות, להפחית משרעת שלה, או לעשות את זה בלתי אפשרי לבצע תנועות ספציפיות כגון כפתורים, תפירה, כתיבה או חיתוך מזון.

קשיחות

מחלת פרקינסון גורמת לשרירים להיות מתוחים יותר, ולעתים רחוקות הם יכולים להירגע. בדרך זו, השרירים (בדרך כלל של הגפיים) נראים נוקשים יותר, לקצר את טווח התנועה שלהם, להפחית את היכולת לפנות.

כמו כן, להיות תמיד במתח סביר יותר לחוות כאב התכווצויות, וכאשר הנוקשות משפיעה על השרירים של הפנים מופחתת הביטוי.

חוסר יציבות ביציבה

לבסוף, למרות שזה הסימפטום הברור ביותר של מחלת פרקינסון, זה יכול להיות הכי לא נוח עבור מי סובל אותו. ככל שמחלת פרקינסון מתקדמת, חולים עשויים לאמץ תנוחה כפופה, אשר תורמת לחוסר איזון.

שינוי זה עלול לגרום לחוסר יציבות אצל המטופל, ולכן מגביר את הסיכון לנפילה במצבים רגילים כגון יציאה מכיסא, הליכה או כרעה.

תסמינים שאינם מוטוריים

דמנציה

בין 20 ל -60% מהחולים עם מחלת פרקינסון בסופו של דבר עם תסמונת דמנטציה עקב מחלת פרקינסון.

הסיבה לכך היא שהתנוונות שמייצרת מחלה זו, המשתקפת בסימפטומים המוטוריים, גם משנה את תפקודם של מנגנוני המוח הקשורים ליכולות הקוגניטיביות של האדם.

דמנציה עקב מחלת פרקינסון מאופיינת בסובלנות מוטורית וקוגניטיבית, תפקוד לקוי ביכולת ביצוע, והידרדרות בזיכרון (היכולת לאחזר מידע המאוחסן במוח).

אחת ההצגות הראשונות של דמנציה הנגרמת על ידי מחלת פרקינסון היא שינויים חזיתיים, במיוחד האטה כללית של תהליכים מנטליים (bradyphinia) הוא connoted.

כמו כן, במקרים רבים היא גם מדגישה גירעון קשב וריכוז קשה וקשיים גדולים להתרכז.

כל זה מעורר התנהגות המאופיינת על ידי איטיות של משימות קוגניטיביות ועל עלייה בזמן עיבוד המידע, כלומר, חולים עם מחלת פרקינסון הם זריז פחות נפשית צריך יותר זמן ללמוד.

בשלבים מתקדמים יותר יש גירעונות visuoperceptive (היכולת לזהות ירידות גירויים), ואת הגירעונות זיכרון, במיוחד את היכולת ללמוד ולזכור אירועים מהעבר.

לגבי השפה, הוא הופך להיות מונוטוני יותר איטי יותר, בעיות ב ביטוי של מילים (dysarthria) יכול להתרחש.

לבסוף, בשלבים מתקדמים, מופיע חוסר-סדר זמני (לא זוכר את היום, השבוע, החודש או השנה שבהם חיים) ומרחבי (בלי לדעת איך להתמצא ברחוב). אוריינטציה אישית נשמרת בדרך כלל.

דיכאון

חולים עם מחלת פרקינסון סובלים לעיתים קרובות מתנודות במצב הרוח ובמקרים רבים הדיכאון מופיע כתסמין מרכזי. למעשה, בין 25% ל -70% מהחולים עם מחלת פרקינסון יש תמונה דיכאונית בשלב מסוים.

עובדה זו מוסברת משום שהמערכת הדופאמינרגטית המדרדרת את מחלת פרקינסון קשורה קשר הדוק למערכות התגמולים ולכן ממלאת תפקיד בסיסי בהקמת מצב הרוח.

כאשר אדם אוכל כאשר הוא רעב, משקאות כאשר הוא צמא או מבצע כל פעילות נעימה יש שחרור של דופמין במוח, אשר מייצר תחושה של רווחה וסיפוק.

לכן, מאז מחלת פרקינסון גורם לירידה של חומר זה במוח, צפוי כי חולים עם מחלה זו יש נטייה גדולה יותר לסבול דיכאון.

דיכאון הנגרם על ידי מחלת פרקינסון מאופיין ברמות גבוהות של דיספוריה, פסימיות ורגזנות מתמדת וחווה חרדה.

עם זאת, מחשבות של אשמה, נזיפה עצמית ורגשות של הערכה עצמית נמוכה הם נדירים מאוד, תסמינים שכיחים מאוד סוגים אחרים של דיכאון.

הרעיון של אוטוליטי או התאבדות נמצא בדרך כלל נוכחי מאוד בדיכאון של מחלת פרקינסון, בעוד שההתאבדות המושלמת היא נדירה ביותר. אשליות נדירות להתרחש וכאשר הם עושים הם בדרך כלל תופעת לוואי של התרופה.

כמו כן, הסימפטומים של דיכאון מחלת פרקינסון לתרום לאדם שיש מוטיבציה קטנה לדברים, להאט עוד יותר את התנועות שלהם לחדד את חוסר ריכוז, את האיטיות של חשיבה ושינויים בזיכרון.

הפרעות שינה

הפרעות שינה הן בעיה טיפוסית במחלת פרקינסון. נדודי שינה ופיצול השינה מופיעים לעיתים קרובות עם התעוררויות תכופות במהלך הלילה.

מנגנוני ההופעה שלהם אינם ידועים אך נראה כי סוג זה של הפרעה יכול להיגרם בחלקו על ידי מחלת פרקינסון עצמה, ובחלקו על ידי טיפול antiparkinsonian שקיבלו חולים אלה..

הקושי בייזום או בשינה יכול להיות הפרעה ראשונית הקשורה למחלת פרקינסון עצמה, ומצד שני, פיצול שינה וקשיים בשמירה על השינה יכולים להיות תופעת לוואי של תרופות.

בעיה נוספת נפוצה גם בחולי פרקינסון היא ישנוניות בשעות היום, ועלולים להופיע, אם כי לעתים רחוקות יותר, חלומות חיים מאוד וקולות ליליים.

אחרים

מלבד סימפטומים אלה, הזיות ורעיונות הזוי של קנאה או דעות קדומות, וכן הפרעות הדחף שליטה כגון היפרסקסואליות, הימורים, קניות כפייתית או אכילה binge עלולה להתרחש מחלת פרקינסון..

מצגות פחות שכיחות אחרות הן puding (ביצוע משימה או תחביב בדרך ממכרת) ואת תסמונת dysregineric dysregulation (כפייתי לוקח antiparkinsonian גישור).

כמו כן, ברמה פיזית, PE יכול לגרום לעצירות, הזעה מוגברת, תחושת סחרחורת, הפרעות בתפקוד המיני, תסמיני השתן, אובדן ריח, הפרעות ראייה, עייפות, עייפות וכאב..

סיבות

נכון לעכשיו, הסיבה למחלת פרקינסון אינה ידועה, כמו אצל רוב המחלות הנוירודגנרטיביות, קיימת הסכמה מסוימת בהכרעה כי הופעתה נובעת משילוב של גורמים גנטיים וסביבתיים.

לגבי גנטיקה, מוטציות מסוימות התגלו בגנים שונים שנראים קשורים עם רגישות גדולה יותר לפתח מחלת פרקינסון. בין 15 ל -25% מהחולים יש בן משפחה עם מחלת פרקינסון.

עם זאת, נראה כי הרכיב הגנטי רק מניע את האדם לפתח את המחלה נוירודגנרטיבית ולא לפתח את זה.

לכן, הוא האמין כי רכיבים סביבתיים מסוימים גם נראה קשורה מחלת פרקינסון ועלול לשמש גורמי סיכון. אלה הם:

הזדקנות

גיל הוכח כגורם סיכון ברור למחלת פרקינסון. האפשרות לסבול מהמחלה עולה במידה ניכרת לאחר 60
שנים.

מין זכר

גברים סובלים יותר ממחלת פרקינסון מאשר נשים, ולכן זה יכול להיות גורם סיכון נוסף עבור המחלה.

פגיעה מוחית

מקרים רבים של מחלת פרקינסון בקרב מתאגרפים היו connoted, אשר נראה לשמור על קשר ברור בין הפציעות ואת המכות סבל
את אזור המוח עם התפתחות המחלה.

חשיפה לחומרי הדברה

כימיקלים רעילים אלה יכולים לייצר סימפטומים פרקינסוניים, המהווה גורם סיכון גבוה מאוד למחלת פרקינסון.

טיפול

למחלת פרקינסון אין תרופה אבל ניתן לשלוט בה ביעילות באמצעות ההתערבויות הבאות, כנראה תחת פיקוחו של איש מקצוע רפואי:

תרופות אנטיפרקינסוניות

הם פועלים על מערכת העצבים כדי להגדיל או להחליף דופמין. Slightdopa הוא היעיל ביותר לטיפול במחלת פרקינסון ומאפשר שליטה על תסמינים מוטוריים.

גירוי מוחי עמוק (ECP)

זהו טיפול כירורגי שיכול להפחית כמה תסמינים של מחלת פרקינסון. זה נעשה על ידי אלקטרודות המפעילות גירוי חשמלי במוח. זה צריך להיעשות רק בשלב מתקדם.

גירוי קוגניטיבי

בצע תרגילים שפועלים על הפונקציות הקוגניטיביות של המטופל (זיכרון, תשומת לב, פונקציות ניהוליות וכו '). למנוע את תחילת דמנציה ולהקטין את ההתקדמות של ליקוי קוגניטיבי.

תרגיל ופיזיותרפיה

חלק בלתי נפרד מהטיפול השיקומי בחולי פרקינסון, יאפשר להפחית את הסימפטומים המוטוריים והתנועות האיטיות.

ריפוי בעיסוק

זה מאפשר למטופל לשמור על הפונקציונליות שלו, להישאר אוטונומי, ללמוד לחיות עם הסימפטומים שלו פרקינסון וליהנות יותר של פעילויות הפנאי שלו.

פסיכותרפיה

כדי לטפל בסימפטומים אפשריים של דיכאון, אדישות, חרדה או חרדה שמייצרת מחלת פרקינסון.

הפניות

1. מחלת פרקינסון: ראיות מדעיות נוכחיות ואפשרויות עתידיות. פ. גארסיה רואיז. נוירולוג 2011 Nov; 17 (6 הספקה 1): S1. doi: 10.1097 / NRL.0b013e3182396454.
2. מדריך קליני רשמי למחלת פרקינסון. האגודה הספרדית לנוירולוגיה, 2010.
3. אירנזו A, Valldeoriola F, Santamaria J, Tolosa E, Rumia ג 'שינה תסמינים וארכיטקטורה polysomnographic בחולי פרקינסון מתקדמים לאחר כרוני
   גירויים תת - קרקעיים דו - צדדיים. J Neurol Neurosurg פסיכיאטריה 2002; 72: 661-4.
4. Obeso J.A., Rodríguez-Oroz M., Lera G. התפתחות מחלת פרקינסון. (1999). בעיות עכשוויות. ב: "מוות נוירוני ומחלת פרקינסון". J. השמנת יתר, C.W. Olanow, A.H.V. שפירא, א. טולוסה (עורכים). אדיס. מדריד, 1999; כובע 2, pp. 21-38.
5. Olanow CW, Stern MB, Sethi K. הבסיס המדעי והקליני לטיפול במחלת פרקינסון. נוירולוגיה 2009; 72 (ספקה 4): S1-136.
6. פרה-ברתולומה, מ. (2001). פגיעה קוגניטיבית בחולי פרקינסון. Rev neurol. 32 (12): 1182-1187.