האם זה סרטן תורשתי?

אחת השאלות שרבים שואלים היא האם הסרטן יכול להיות תורשתי, או שיש לו מרכיב גנטי שמאפשר את התפתחותו.

חלק מהמקרים של סרטן יכולים להופיע בשל העברת הגן השתנה על ידי ההורים. עם זאת, ישנם מקרים רבים אחרים בהם גנים אלה אינם מזוהים סרטן מפתחת; או, יש גנים מושפעים אבל הסרטן לא עולה.

בנוסף, ישנם תסמונות מסוימות ממוצא גנטי, כי בנוסף לתסמינים אחרים, מניעים את הנפגעים לסבול פוליפים ו / או סרטן.

מצד שני, נראה כי ירושת הסרטן תלוי איזה סוג של סרטן אנחנו מדברים.

כ -39.6% מהאוכלוסייה יקבלו אבחנה של סרטן בשלב כלשהו בחייהם (המכון הלאומי לסרטן). מסיבה זו, יש כיום חקירות רבות המוקדשות למניעת, גילוי וטיפול בו.. 

איך אפשר לרשת את הסרטן?

ה- DNA של בני האדם מכיל כ -30,000 גנים, וכל אחד מהם קובע איזו תכונה או תפקוד של הגוף שלנו (המכון הקטלני לאונקולוגיה).

לכל האנשים יש שני עותקים של כל גן, וכל עותק מגיע מאבא. הדבר הרגיל הוא להיוולד עם שני עותקים רגילים. עם זאת, אם בכמה גנים קורה שינוי כלשהו (מה שמוכר כמוטציה) עלול להופיע הפרעות בתפקוד האורגניזם..

מוטציה מתרחשת כאשר יש כישלון בעותק של החומר הגנטי כדי ליצור תא חדש או גורמים חיצוניים כגון חומרים רעילים של טבק או קרניים אולטרה סגול של השמש.

מצד שני, שינוי זה יכול להיות גם בירושה מן האם או האב.

במקרה של סרטן, אם מוטציות מופיעות בעותק של גן או גנים המונעים התפתחות של סרטן, הם לא יבצעו את תפקודם כראוי והמחלה עלולה להופיע.

עם זאת, להורים עם מוטציה כלשהי בגן אין פירוש הדבר שילדים תמיד יירשו אותו. ההסתברות של העברת הגן השתנה הוא 50% בכל ילד.

מצד שני, עצם מוטציה גנטית מסוימת אינה מעידה על כך שהסרטן יתפתח באופן בלתי נמנע; אבל לאדם יש יותר סיכון. בנוסף, הסיכון תלוי בגן המושפע, ולכן מוטציות בגנים מסוימים גורמות לסבירות גבוהה יותר לסוגים מסוימים של סרטן, ולא לאחרים..

יש לומר כי ישנם אנשים רבים שירשו מוטציות המכוונות לסרטן, אך מעולם לא פיתחו אותו. הסיבה לכך היא כי הגורמים לסרטן הם לא רק גנטי, אבל גורמים מרובים כגון אורח החיים שלנו ואת האישיות מעורבים.

בכל מקרה, הגורמים המדויקים של רוב סוגי הסרטן אינם ידועים בוודאות. ישנם מומחים הטוענים כי כ -10% ממקרי הסרטן נובעים משינויים בירושה בגנים.

סרטן שאין לו סיבה גנטית נקראים "סרטן ספוראדי" ומייצג את רוב המקרים (90 או 95%).

בסוג זה של סרטן, אנשים נולדים עם התפקוד הנכון של הגנים שלהם. אבל לאורך כל חייהם, החומר הגנטי צובר מוטציות עקב סיבות פנימיות וחיצוניות מרובות. לפיכך, התאים להפסיק לעבוד כראוי ולהיות סרטני. עם זאת, כדי שזה יקרה, נדרשות מספר מוטציות המשפיעות על גנים שונים.

סוגי דפוסי הירושה של מוטציות גנטיות

ההסתברות של העברת ילדים לכל מוטציה גנטית, כגון אלה הקשורים לסרטן, תלויה בדפוסי הירושה של כל גן. ישנם שני:

- תבנית ירושה דומיננטית אוטוזומלית: עותק של הגן המוטנטי, על הצד האבהי או מצד האם, מגביר את הסיכון לפתח סרטן. כלומר, אם יש לנו עותק נכון ושונה של גן; לילדים שלנו יש סיכוי של 50% לרשת אותו.

- תבנית מורשת אוטוזומלית רצסיבית: כדי שהמוטציה הגנטית תתרחש, יש צורך לקבל עותק פגום של הגן על ידי האם וגם האב.

אילו כשלים גנטיים גורמים לסרטן?

ישנם סוגים שונים של גנים שאם הם מקבלים כל מוטציה או נזק יכול להוביל לסרטן:

- פרוטקוגוגן: מורכבים גנים נוכח בכל האנשים אשר מוצרים לקדם או לעורר את התפשטות וחלוקת התאים. בסרטן, אחד או יותר של פרוטו-אונקוגנים אלה משתנים בדרך כלשהי, לייצר תאים מתוך שליטה.

- אונקוגן: פרוטקוגנים יכולים להשתנות ולהפוך לאונקוגנים, שנוכחותם גורמת להתפתחות סרטן. הסיבה לכך היא שהם לעורר את הצמיחה המופרזת של תאים הישרדותם.

- Antioncogenes: הם גנים מדכאי גידול או מדכאי צמיחה. הם אחראים לוויסות צמיחת תאים, התפשטות והבחנה. אם יש להם כישלון, הם לא יוכלו למנוע תאים עודפים מלהיוולד.

סוגי הסרטן והמוטציות הגנטיות הקשורות אליהם

המושג "סרטן" מקיף כ -200 מחלות שונות. לכולם יש את ההופעה וצמיחה בלתי מבוקרת של תאים ממאירים או סרטניים. הם מפסיקים לבצע את התפקודים שלהם ומתחילים לפלוש ולהתדרדר איברים ורקמות אחרות (המכון הקטלאני לאונקולוגיה).

מקרים מסוימים של סרטן יכולים להופיע בשל העברת הגן השתנה על ידי ההורים. עם זאת, ישנם מקרים רבים אחרים בהם גנים אלה אינם מזוהים סרטן מפתחת; או, יש גנים מושפעים אבל הסרטן לא עולה.

בנוסף, ישנם תסמונות מסוימות ממוצא גנטי, כי בנוסף לתסמינים אחרים, מניעים את הנפגעים לסבול פוליפים ו / או סרטן.

מצד שני, נראה כי ירושת הסרטן תלוי איזה סוג של סרטן אנחנו מדברים. לכן, הנה רשימה של כל סוג של סרטן וגנים הקשורים שלה:

סרטן המעי

כ 1 מתוך 20 מקרים של סרטן המעי מתרחשת אצל אנשים שמשפחתם סבלה מסרטן המעי הגס.

פוליפוזיס אדנומטוס (FAP): זה כבר גילו כי מוטציה בגן APC גורם 1% של סרטן המעי. מצב זה כרוך בפיתוח של מאות פוליפים שפירים המופיעים במעי בגיל צעיר, וזה יכול בסופו של דבר להתפתח לסרטן. הגיל הממוצע של אבחון סרטן הוא 35 שנים.

Polyposis הקשורים MYH (PAM): הפגם נמצא בגן MYH, והוא הרבה פחות שכיח משום שהוא זקוק לתבנית ירושה רצסיבית אוטוזומלית. סרטן מזוהה בדרך כלל מעל 50 שנים.

תסמונת לינץ ' מייצג בין 2 ל 5% של סרטן המעי. זה בא מ פגמים ב MLH1, MSH2, MSH6 ו PMS2 גנים. יכול לגרום לסרטן המעי (70-90% מהמקרים), סרטן הרחם או השחלות.

תסמונת פץ ג'יגרס (PJS): מגביר את הסיכון לסרטן המעי, בנוסף לסוגים אחרים של סרטן. זה מאוד נדיר ומאופיין מוטציות בגן STK11.

תסמונת פוליפוסיס נעורים (JPS): הוכח כי כישלון בגנים BMPR1A ו- SMAD4 גורם לפוליפים בקיבה, במעי הגס או במעי הדק. שמו אינו אומר כי הוא מתפתח בני הנוער, אבל סוג של פוליפ, שהוא דלקתי.

סרטן כליות

כיום הם חוקרים את הגנים המעורבים בסרטן הכליה. לעת עתה, סדרה של תסמונות תורשתיות נדירות מאוד שיכולים לקדם סרטן כליה ידועים. אלה ביחד מהווים 2% מכלל המקרים של סוג זה של סרטן.

- תסמונת פון היפל לינדאו, אשר נובעת פגמים בגן VHL ומוביל ציסטות הכליה שיכולה להפוך לסרטן.

- טרשת נפוצה: הוא מיוצר על ידי פגמים בגנים TSC1 ו- TSC2, וגורם לבעיות לב, מוח ועור, בנוסף לציסטות הכליות.

- תסמונת Birt Hugg Dube: זה קשור לגידול של גידולים שפירים מרובים של העור, הפנים והצוואר; כמו גם בכליות.

- קרצינומה פפילרית פדולרית תורשתית (HPRCC): עבור פגמים בגן MET.

- ליומיאומטוזיס תורשתי וסרטן תאי כליות (HLRCC): קשורה למוטציות בגן FH.

שני התנאים האחרונים אלה אף יותר.

מלנומה

זה סרטן של העור. נטייה משפחתית עלולה להגביר את הסיכון לפתח אותו, יחד עם חשיפה מוגזמת לאור אולטרה סגול או לאור השמש.

נמצא כי הגן CDKN2A יכול להיות מעורב במקרים משפחתיים של מלנומה, אם כי הקשר אינו ברור לחלוטין. ההשפעות של הגן על סרטן נראה להשתנות בהתאם למקום מגוריך, ועוד מוטציות וגורמים סביבתיים.

תסמונת מלנומה ומשתנים מרובים לא טיפוסיים של משפחה (FAMMM) גם מגבירים את הסיכון למלנומה. אנשים אלה יש יותר מ 50 שומות חייב להיות מאובחנים, לפחות קרוב משפחה, מלנומה.

סרטן הלבלב

כ -10% ממקרי סרטן הלבלב נובעים מכשלים גנטיים. מדענים הבחינו כי הם חוזרים על עצמם במשפחות, אך לא יודעים לעת עתה איזו מוטציה גנטית יכולה לגרום לכך.

זה נראה גם כי זה יכול לקרות במשפחות שבהן מתרחשים סוגים שונים של סרטן, ולכן שינויים רבים של הגנים שהוזכרו לעיל יכול לגרום לזה.

רטינובלסטומה

זהו סוג של סרטן שמופיע ברשתית של ילדים קטנים (בדרך כלל, לפני גיל 5). 40% מהילדים הללו ירשו מוטציה בגן הנקרא RB1.

סרטן בלוטת התריס

כ -25% מסרטן בלוטת התריס נגרמת על ידי ירושה של גן פגום הנקרא גן RET.

Medolary בלוטת התריס סרטן קשורה עם תסמונת נדיר שנקרא neoplasia אנדוקרינית מרובים או NEM.

סרטן השד

פחות מ -3% ממקרי סרטן השד הם תוצאה של פגמים בירושה בגנים.

הגנים הקשורים לסרטן השד הם גנים BRCA1 ו- BRCA2. הם קשורים גם לסרטן השחלות, סרטן השד והערמונית אצל גברים.

עם זאת, לא כל הנשים עם פגמים בגנים אלה לפתח סרטן השד. אבל ההערכה היא שהם בין 45% ל -90%.

סרטן השד נמצא גם הוא פגום בגנים TP53 (הוא שולט חלוקת התא וגורם לתסמונת Li Fraumeni) ו PTEN (אשר גורם Cowden תסמונת)

סרטן השחלות

הגנים הקשורים לסרטן השד נוטים גם הם לסרטן השחלות. אלה הם BRCA1, BRCA2 גנים; ו MLH1, MSH2, MSH6 ו PMS2 (אלה שנפגעו תסמונת לינץ '). למעשה, בין 10 ל -15 נשים עם תסמונת לינץ 'יפתחו סרטן השחלות.

סרטן הערמונית

סוג זה של סרטן מופיע בדרך כלל סביב גיל 70. בין 20 ל -25% מהליקויים בגן BRCA2 גורמים לסרטן הערמונית.

כמה חוקרים מצאו גם קשר כלשהו עם הגן BRCA1, אבל זה לא כל כך ברור.

סרטן הרחם

בין 40 ל -60% מהנשים עם תסמונת לינץ 'לפתח סרטן הרחם. כפי שציינו, הגנים האלה הם MLH1, MSH2, MSH6 ו- PMS2.

כמו כן נמצא כי מוטציה בגן PTEN יכול לגרום לזה.

כיצד לדעת אם ירשתי נטייה לסרטן

אם יש עניין לדעת אם אדם או משפחה נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח סרטן, מקצועי צריך לבחון את ההיסטוריה הרפואית, אישי ומשפחתי.

דפוס אופייני זה מציין את זה במשפחה הוא המראה של מספר מקרים של אותו סוג של סרטן או סוגים אחרים הקשורים. בנוסף, יש בדרך כלל מקרים בדורות שונים (כמו סבא, אב ובן).

סימן נוסף הוא שהגידול במשפחות אלו זוהה מוקדם מהרגיל, בשלבים מוקדמים יותר של החיים.

אם אתה רואה כי תנאים אלה קיימים במשפחה שלך, אתה יכול לקבל בדיקות גנטיות כדי לוודא שאתה נוטה גם.

המבחנים בוחנים את קיומם האפשרי של שינויים בגנים שקראנו להם בעבר, הקשורים לעיתים קרובות לסוגים מסוימים של סרטן.

עבור הבדיקה, יש צורך עבור מושפעים יחסית יש בדיקת דם כדי לבדוק גנים פגומים. התוצאות לוקחות בין 6 ל 8 שבועות, שכן הניתוחים הם מורכבים.

לאחר אימות כי בן משפחה יש את המוטציה הגנטית, אתה יכול כבר לבצע את בדיקת הדם כדי לזהות אם אתה מציג את אותה מוטציה.

עם זאת, אתה צריך לדעת כי לא כל המוטציות כי presispose לסרטן יכול להיות מזוהה כרגע. בנוסף, התוצאות מראות סיכון מוגבר לפתח סרטן, לא אומר שזה בהכרח יופיע.

כיצד למנוע התפתחות של סרטן

אנחנו לא יכולים לשנות גורמים תורשתי תורשתי. עם זאת, הדבר החיובי הוא כי בידינו את האפשרות של אורח חיים טוב יותר כדי למנוע ממנו להופיע, אנחנו פחות או יותר גנטית predisposed לפתח אותו.

יש להדגיש כי הגורמים הלא תורשתיים חשובים מאוד וקובעים את התפרצות הסרטן.

לדוגמה, גורם לא תורשתי הוא מזון. אם אתם רוצים להפחית את הסיכון לסרטן, הימנעו מ -10 מזונות מסרטנים אלה וכוללים את ה -10 בתזונה שלכם.

הרגלים בריאים אחרים המונעים סרטן הם: לבצע פעילות גופנית יומיומית, לקבל חיסון, לשמור על משקל מתאים, לקחת את השמש במתינות, להימנע טבק, אלכוהול וחומרים רעילים אחרים, וכו '.

הפניות

1. האם הסרטן בירושה? (s.f.). ב -24 באוקטובר 2016, מהמכון הקטלני לאונקולוגיה.
2. נתונים סטטיסטיים על סרטן. (s.f.). ב -24 באוקטובר 2016, מהמכון הלאומי לסרטן.
3. בדיקות גנטיות לסיכון לסרטן. (s.f.). ב 24 באוקטובר, 2016, ממחקר סרטן בבריטניה.
4. סרטן תורשתי וגנטיקה. (s.f.). ב -24 באוקטובר 2016, מ FORCE: מול הסיכון שלנו לסרטן מועצמים.
5. גנים בירושה וסוגי סרטן. (יוני 2, 2015). מתוך סרטן מחקר בבריטניה.
6. פרוטו-אונקוגנים וסרטן. (s.f.). ב -24 באוקטובר 2016, מתוך הביוכימיה הרפואית.
7. ויין מ בקר, לואיס ג 'יי קליינסמית, ג'ף הארדין. (2006). עולם התא. אולם פירסון / פרנטיס.