מה זה Psychopharmacology?

ה פסיכופרמקולוגיה (מיוונית) פרמקון "סמים") מוגדר כמדע אשר בוחן את ההשפעות של תרופות הן במערכת העצבים והן בהתנהגות.

בפיהם נקראים לעתים תרופות מסוימות פסיכוטרופיים (הפועל על מערכת העצבים המרכזית) נלקחות לשימוש פנאי, אבל בתחום הפסיכולוגיה והרפואה נכללות בתוך תרופה חיצוני כלשהו בחומרים פסיכואקטיביים אשר משנה באופן משמעותי את תפקוד תקין של התאים שלנו במינונים נמוכים יחסית.

הוא מציין כי החומר צריך להיות חיצוניות (או אקסוגניים) כדי להיחשב תרופות בגלל הגוף שלנו עושה כימיקלים משלה (חומרים אנדוגניים) כי יכולה להיות השפעה דומה לתרופות פסיכוטרופיות, כגון נוירוטרנסמיטורים, neuromodulators או הורמונים.

חשוב להבהיר כי תרופות לגרום לשינויים משמעותיים במינונים נמוכים, שכן במינונים גבוהים כמעט כל חומר יכול לגרום לשינויים בתאים שלנו, אפילו מים בכמויות גדולות יכול לשנות את התאים שלנו.

השפעת הסמים תלויה בעיקר באתר של פעולה, באתר של פעולה הוא הנקודה המדויקת שבה מולקולות התרופה להיקשר עם מולקולות של תאים להיות שונות, משפיע מבחינה ביוכימית בתאים אלה.

המחקר של הפסיכו שימושי עבור שניהם פסיכיאטרים עבור פסיכולוגים, פסיכיאטרים שימושי הפסיכיאטריות פיתוח טיפול לטיפול בהפרעות פסיכולוגיות, ועבור פסיכולוגים כדי להבין טוב יותר את התפקוד של תאי מערכת העצבים ומערכת היחסים שלה להתנהגות.

במאמר זה אנסה לתאר את הפסיכופארמקולוגיה באופן שיועיל לפסיכולוגים, או לאנשים עם הכשרה בנושא, וגם לקהל הרחב. לשם כך אסביר תחילה כמה מושגי מפתח של פסיכופרמקולוגיה.

עקרונות הפסיכופארמקולוגיה

פרמקוקינטיקה

ה פרמקוקינטיקה הוא המחקר של התהליך שבו תרופות נספגות, מופצות, מטבוליזם ומופרשות.

הצעד הראשון: מינהל או ספיגת סמים

משך ועוצמת ההשפעה של התרופה תלויה במידה רבה על המסלול שדרכו היא מנוהלת, שכן היא משנה את הקצב ואת כמות התרופה המגיעה לזרם הדם..

מסלולי הניהול העיקריים של תרופות הם:

• זריקה. הדרך הרגילה ביותר לנהל תרופות לחיות מעבדה היא על ידי הזרקת אותם, בדרך כלל פתרון נוזלי של התרופה מוכנה. ישנם מספר מקומות בהם ניתן להזריק את התרופה:
  • מסלול תוך ורידי. מסלול זה הוא המהיר ביותר מאז התרופה מוזרק ישירות לתוך הוורידים, כך שהוא מזין את זרם הדם באופן מיידי ומגיע למוח בתוך כמה שניות. הממשל על ידי מסלול זה יכול להיות מסוכן כי כל המינון מגיע למוח בעת ובעונה אחת, ואם האדם, או בעל החיים, רגיש במיוחד יהיה קצת זמן לנהל תרופה אחרת המנגדת את ההשפעה של הראשון.
  • מסלול Intraperitoneal. מסלול זה הוא גם די מהר, אם כי לא מהר כמו המסלול תוך ורידי. התרופה מוזרקת לתוך דופן הבטן, במיוחד לתוך חלל intraperitoneal (המרחב המקיף את איברי הבטן הפנימית, כגון הבטן, המעיים, הכבד ...). נתיב זה של הממשל נמצא בשימוש נרחב במחקר עם בעלי חיים קטנים.
  • מסלול תוך שרירי. התרופה מוזרקת ישירות לשריר ארוך, כגון שרירי הזרוע או הרגליים. התרופה נכנסת לזרם הדם דרך הוורידים הקפילריים המקיפים את השרירים. מסלול זה הוא אופציה טובה אם הממשל נדרש להיות איטי, כי במקרה זה, התרופה יכולה להיות מעורבת עם תרופה אחרת שמגבילה את כלי הדם (כגון אפדרין) ומעכבת את זרימת הדם דרך השריר..
  • שימוש תת עורתי. במקרה זה התרופה מוזרק לתוך החלל שקיים בדיוק מתחת לעור. סוג זה של הממשל משמש רק אם כמות קטנה של תרופה מוזרק מאז הזרקת כמויות גדולות יכול להיות כואב. במקרים בם שחרור איטי של התרופה רצוי, לכסניות מוצקה של תרופה זו ניתן לפתח או להכניס אותו במעטפת סיליקון שתל באזור תת עורי, וסופג את התרופה בהדרגה.
  • Intracerebral ו intraventricular התוואי. מסלול זה משמש עם תרופות אשר אינן יכולות לעבור את מחסום דם מוח, כך שהם מוזרקים ישירות לתוך המוח, בתוך השדרה או הנוזל השדרתי (בחללים מוחין). זריקות ישירות לתוך המוח משמשים לעתים קרובות רק במחקר עם כמויות קטנות מאוד של תרופות. הזרקות של החדרים משמשים לעתים נדירות והם משמשים בעיקר כדי לתת אנטיביוטיקה אם יש זיהום חמור.
• בעל פה. זוהי הדרך הרגילה ביותר לנהל תרופות פסיכוטרופיות לבני אדם, זה לא משמש בדרך כלל עם בעלי חיים כי קשה לגרום להם לאכול משהו אם הם לא אוהבים את הטעם שלו. התרופות המועברות על ידי נתיב זה מתחילות להתכלות בפה וממשיכות להתכלות בבטן, שם הן נספגות לבסוף על ידי הוורידים המספקים את הבטן. ישנם חומרים שאינם ניתנים לטיפול בעל פה משום שהם ייהרסו על ידי חומצת קיבה או אנזימי עיכול (זה קורה למשל עם אינסולין, ולכן הוא מוזרק בדרך כלל).
• נתיב תת-סמלי. סוג זה של ניהול מורכב להפקיד את התרופה מתחת ללשון, התרופה פסיכוטרופיים ייקלטו על ידי נימים של הפה. מסיבות ברורות שיטה זו משמשת רק עם בני אדם, שכן זה יהיה קשה לשתף פעולה עם בעל חיים בדרך זו. Nitroglycerin הוא דוגמה של תרופה כי הוא בדרך כלל דרך נתיב זה, התרופה היא vasodilator והוא נלקח כדי להקל על הכאב של אנגינה, הנגרמת על ידי חסימה של העורקים הכליליים.
• נתיב Intarectal. התרופות ניתנות על ידי החדרת אותם לתוך פי הטבעת בצורת נרות, פעם הציג אותו נכנס הדם דרך הוורידים כי להשקות את השרירים אנאלי. מסלול זה אינו משמש בדרך כלל עם בעלי חיים כי הם יכולים להצליח אם הם מקבלים עצבים ולא יאפשר זמן התרופה להיספג. סוג זה של הממשל הוא ציין עבור תרופות שעלולות לפגוע בבטן.
• שאיפה. ישנן תרופות רבות ופנאי inhalándolas מנוהלים, כגון ניקוטין, מריחואנה או קוקאין, במונחים של תרופות פסיכוטרופיות כי מנוהלות בדרך כלל על ידי המסלול הזה כוללות הרדמה, לעתים קרובות אלה מקבלים צורה של גזים ואת ההשפעה די מהר כי הנתיב שבו התרופה עוקבת בין הריאות לבין המוח הוא קצר למדי.
• נתיב מקומי. סוג זה של התוואי משתמש בעור כאמצעי לניהול התרופה. לא כל התרופות יכולות להיספג ישירות על ידי העור. הורמונים וניקוטין מנוהלים בדרך כלל באמצעות טלאים הדבקים בעור. עוד נתיב מקומי הוא רירית כי הוא בתוך האף, בדרך זו משמש בדרך כלל יותר לשימוש של תרופות פנאי כגון קוקאין מאז ההשפעה היא כמעט מיידית.

שלב שני: הפצה של התרופה על ידי הגוף

ברגע שהתרופה נמצאת בזרם הדם חייב להגיע למקום הפעולה שבדרך כלל במוח, המהירות שבה התרופה מגיעה למקום זה תלויה במספר גורמים:

• מסיסות של התרופה. מחסום דם-המוח מונע כניסת החומרים המסיסים המוח (מסיסים במים) אבל בוא המולקולות המסיסות (השומנים מסיסים) כך מופצות במהירות בכל רחבי המוח. לדוגמה, הרואין הוא מסיס בשומן יותר מאשר מורפיום, ולכן, הראשון יגיע למוח מוקדם יותר יהיו השפעות מהירות.
• מחייב חלבון פלזמה. ברגע שהם נכנסו לזרם הדם, חלק מהמולקולות המרכיבות את התרופה יכולות לקשור את חלבוני הפלסמה המרכיבים תרכובות אחרות, ככל שמולקולות רבות יותר מצטרפות לחלבונים בפלסמה, כמות קטנה יותר של תרופות תגיע למוח.

צעד שלישי: פעילות פסיכופרמטית

צעד זה הוא המעניין ביותר נחקר ביותר מתחום psychopharmacology. פעולות של תרופות פסיכוטרופיות יכולות להיכלל בשתי קטגוריות רחבות: אגוניסטים אם הם להקל על שידור סינפטי של נוירוטרנסמיטר מסוים או אנטגוניסט אם זה מקשה השפעות אלה של סמים מתרחשות בגלל המולקולות של תרופות פסיכוטרופיות לפעול במקום מסוים בתוך הנוירון אשר מקל על סינפסה או מעכב. אז, כדי להבין את הפעולה שלה, יש צורך לדעת מה הסינפסה היא וכיצד היא מיוצרת, עבור אנשים שאינם יודעים איך מתרחשת סינפסה ואלה שרוצים לזכור את זה, אני משאיר את הטבלה הבאה.

• בסינתזה של נוירוטרנסמיטרים. סינתזת נוירוטרנסמיטר נשלטת על ידי אנזימים, כך שאם אנזים מסוג התרופה משתק הנוירוטרנסמיטר לא ייוצר. לדוגמה, paraclorofenilalanina מעכב אנזים (טריפטופן hidróxidasa) כי הוא חיוני לסינתזה של סרוטונין, ולכן, אפשר לומר כי paraclorofenilalanina מוריד את רמות הסרוטונין.
• בהעברת המבנים הדרושים לביצוע סינפסות לאקסון. האלמנטים המשמשים הסינפסה מתרחשים בדרך כלל בגרעין אברונים ליד צריכים להיות מועברים אל אקסונים אשר סינפסה, מקום אם המבנים אחראים להובלת הסינפסה לא ניתן לבצע והתרופה תשמש אנטגוניסט להתדרדר. לדוגמה, קולכיצין (המשמש למניעת גאוט) נקשר טובולין שהוא חיוני ליצירת מיקרוטובולים ביצוע ההובלה בתוך הנוירונים, מניעת microtubule לפתח ביעילות המידרדר הסינפסה.
• בקבלה ובנסיעה של פוטנציאל פעולה. עבור נוירון מופעלת זה חייב לקבל תמריץ כלשהו (יכול להיות חשמלי או כימי), לקבלת הגירוי הכימי יש לפעול דנדריטים presynaptic (שם נוירוטרנסמיטורים לאגד) אבל כמה תרופות חוסמות קולטנים אלה presynaptic ולמנוע פוטנציאל פעולה מלהיות מתנהל. לדוגמא, tetrodotoxin (נוכח דגי משאף) בלוקי תעלות נתרן presynaptic (תעלות יונים) ובכך למנוע הפעלת הולכה עצבית קצרה.
• באחסון של נוירוטרנסמיטורים של שלפוחית. נוירוטרנסמיטרים מאוחסנים ומובלים אל האקסון שלפוחית ​​סינפטית, כמה תרכובות של psychopharmaceuticals יכול לשנות את המבנה של שלפוחית ​​ולשנות את פעולתו. לדוגמא, reserpine (תרופה אנטי פסיכוטית להורדת יתר לחץ דם) משנים שלפוחית ​​שגורמים להם לפתח נקבוביים שבו "לברוח" נוירוטרנסמיטורים ולכן לא ניתן לבצע את הסינפסה.
• בתהליך של שחרור נוירוטרנסמיטורים לסדק הסינפטי. כדי לשחרר שלפוחית ​​הנוירוטרנסמיטר חייב להצטרף אקסונים ליד הממברנה presynaptic ולפתוח חור נוירוטרנסמיטורים יכול לעזוב. חלק מהתרופות לפעול באמצעות הקלת האיחוד של שלפוחית ​​קרום presynaptic ו dificultándola האחר. לדוגמה, verapamil (לטיפול ביתר לחץ דם) בלוקים ערוצי סידן מעכב שחרור הנוירוטרנסמיטר בעוד אמפטמינים להקל שחרור של נוירוטרנסמיטורים קטכולאמינים כמו אדרנלין ודופאמין. דוגמה מעניינת היא מנגנון הפעולה של הארס של האלמנה השחורה (המכיל Latrotoxin), תרכובת זו גורמת לשחרור אצטילכולין מוגזם, והגיע שוחרר יותר אצטילכולין כי הוא מיוצר, אשר מכלה עתודות שלנו הגורמים מצב של תשישות ולבסוף שיתוק שרירים.
• ב receptors postsynaptic. לאחר שחרורם, הנוירוטרנסמיטורים חייבים לקשור את הקולטנים postsynaptic כדי להפעיל את הנוירון הבא. ישנן כמה תרופות המשפיעות על תהליך זה, או על ידי שינוי מספר receptors postsynaptic או על ידי הצטרפותם. אלכוהול הוא דוגמא לסוג הראשון, במספר הקולטנים על נוירונים מעכבים GABAergic המייצר נמנום (אם כי האפקט הזה הולך לאיבוד אם הוא עדיין שותה אלכוהול ממושך). דוגמה של תרופות לחסום קולטנים postsynaptic הוא ניקוטין, תרופה זו חוסמת קולטני אצטילכולין, מניעת הפעולה שלהם.
• ב אפנון של נוירוטרנסמיטורים. הנוירונים קולטן # קולטנים עצמיים presynaptic דנדריטים, קולטנים אלה להיקשר לאותו הנוירוטרנסמיטר כי נוירון יש לסילוק הנציגים הסינפסה תפקידה הוא לפקח על רמות של הנוירוטרנסמיטר: אם קולטני הנוירוטרנסמיטר רבים לאגד ייצור זה ייחתך בעוד שאם הם מאוחדים כמה ימשיכו להיות מיוצר. חלק מהתרופות לחסום קולטנים אלה ושניהם יכולים להקל ומעכבות ייצור הנוירוטרנסמיטר, שכן ישנם תרופות שתפעלנה קולטנים אלה כאילו היו באותו הנוירוטרנסמיטר (אשר מעכבות את הייצור של אותו), בעוד שאחרים לחסום אותם ולמנוע ההפעלה שלה (הקלה שחרור נוירוטרנסמיטורים). דוגמא אפקט זה מה שקורה עם קפאין, מולקולות קפאין לחסום אדנוזין קולטן # קולטנים עצמיים, תרכובת אנדוגני (המיוצרת על ידי עצם), מה שהופך אין יותר חופשיים למתחם הזה ומונע פונקציה המעכבת שלה ומרגיעות.
• ב reuptake של נוירוטרנסמיטורים. ברגע שהם משמשים הסינפסה על מנת להפעיל את הנוירון הבא, הנוירוטרנסמיטר ידי recaptan נוירון presynaptic כדי לבטל לבזות. ישנן תרופות אשר נקלטות על ידי רצפטורים אחראי לתפוס מחדש נוירוטרנסמיטורים לעכב ספיגה מחדש, כגון אמפטמינים וקוקאין ליצור את האפקט הזה בנוירונים דופאמינרגיים כך דופמין כי הוא עדיין חופשי במרווח הסינפטי וממשיך להפעיל נוירונים אחרים כי כל אספקת דופמין הוא מותש ואת תחושת עייפות מגיע. ישנן גם תרופות נוגדות דיכאון כי כך ינהגו נקראים מעכבי ספיגה חוזרת (SSRI), אשר מסייעים לשמור או להגדיל את רמות הנוירוטרנסמיטר הזה.
• ב inactivation של נוירוטרנסמיטורים. לאחר recaptados נוירוטרנסמיטורים הם metabolised, כלומר שהם משפילים ב subcompuestos לכבות אותם ולהתחיל את התהליך על ידי יצירת נוירוטרנסמיטורים חדש. metabolization זו מתבצעת על ידי אנזימים מסוימים הן תרופות אשר נקלטות על ידי אנזימים אלה לעכב הפעולה שלהם, למשל, תרופות נוגדות דיכאון אחר, MAO (מעכבי מונואמין אוקסידאז), כפי ששמה מרמז, לעכב אנזים מונואמין אוקסידאז הוא מעורבת-אקטיבציה של נוירוטרנסמיטורים מסוימים, ולכן MAOIs לעשות נוירוטרנסמיטורים הם זמן הפעיל ביותר.

כפי שניתן לראות, הפעולות של התרופות הפסיכוטרופיות הן מורכבות מאחר שהן תלויות במספר גורמים, במקום וברגע הפעולה, במצב הקודם של מקום הפעולה וכו '. לכן, לא צריך לקחת תחת כל שיקול ללא מרשם רפואי, כפי שהוא יכול להיות בלתי צפוי ואפילו השפעות שליליות על הבריאות שלנו.

שלב רביעי: אי-פעילות והפרשה

ברגע שהם ביצעו את תפקידם, תרופות פסיכוטרופיות הם מומתים מופרשים. רוב התרופות מטבולות על ידי אנזימים הממוקמים בכליות או בכבד, אך אנו יכולים גם למצוא אנזימים בדם ואפילו במוח עצמו.

אנזימים אלה משבשים בדרך כלל את התרופה, הופכים אותם לתרכובות לא פעילות שבסופו של דבר יופרשו באמצעות שתן, זיעה או צואה. אבל יש כמה אנזימים שהופכים תרופות פסיכוטרופיות לתרכובות אחרות שעדיין פעילות, ואפילו לתוך תרכובות בעלות השפעות אינטנסיביות יותר מאשר התרופה הפסיכואקטיבית המקורית..

הפניות

1. קרלסון, נ 'ר (2010). Phychopharmacology. ב נ 'קרלסון, פיזיולוגיה של ההתנהגות (עמ '102-133). בוסטון: פירסון.
2. קטיו, א. (1998). פסיכופרמקולוגיה ב א Perales, מדריך הפסיכיאטריה "הומברטו רוטונדו". לימה מקור: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
3. Nestler, E. J., & Duman, R. S. (2002). נוירוטרנסמיטורים ותמסורת אות. ב ק 'ל' דייוויס, ד 'צ'רני, ג' ט 'קויל, & C. נמרוף, Neuropsychopharmacology - הדור 5 של התקדמות. פילדלפיה: ליפינקוט, וויליאמס, וילקינס. מתוך http://www.acnp.org/
4. Stahl, S. M. (2012). מעגלים בפסיכו-פרמקולוגיה. ב ש מ סטאל, הפסיכופארמקולוגיה של סטאל (עמ '195-222). מדריד:.