Physiopathology של דיכאון המבניים ושינויים פונקציונליים

ה פתופיזיולוגיה של דיכאון הוא מבוסס על הבדלים במבנים מוחיים כגון גודל האמיגדלה, ההיפוקמפוס או הקורטקס הפריפרונטלי.

כמו כן, נמצאו שינויים בגודל עצבי, צפיפות של גליה ומטבוליזם. תפקידם של מונואמינים או של נוירוטרנסמיטרים אחרים תועדו גם ותיאוריות שונות על בראשית או הסבר..

לדעת מה מסתתר מאחורי פתופיזיולוגיה של דיכאון הוא המפתח להיות מסוגל להציע טיפולים יעילים המסייעים לנו להתמודד עם המחלה הזאת להתגבר עליה.

דיכאון אינו נובע אך ורק לגורמים ביולוגיים או לגורמים פסיכולוגיים, אלא בשל האינטראקציה המורכבת של גורמים רבים בעלי אופי חברתי, פסיכולוגי או ביולוגי.

כאשר מחפש את הטיפול הטוב ביותר להתמודדות עם דיכאון, ובהתחשב בכך תרופתי (וכן תרופות נוגדות דיכאון אחר) גם הגיבו תגובה שלילית במובנים רבים, בקש מה תהליכים מעורבים זה הם מחלה.

ירושה ודיכאון

נראה כי הנטייה לפתח הפרעה דיכאונית נובעת, בדרך כלשהי, מן הירושה. מידע זה מגיע אלינו באמצעות לימודי משפחה, כך שהאדם עם קרוב משפחה עם הפרעה רגשית יש עוד 10 הסיכויים של סבל זה יותר מאדם אחר שאין לו קרוב משפחה מושפע.

נתונים אלה מצביעים על כך שלפרעות דיכאון יש נטייה תורשתית. בנוסף, זה יכול להיות גם שנצפו באמצעות מחקרים של תאומים monozygotic, אשר מראים כי יש הסכמה גדולה יותר ביניהם בדיכאון מאשר תאומים דיזיגוטית.

בשורה זו, מחקרים על אימוץ ודיכאון מצביעים על כך שיש שכיחות של דיכאון גדול בהורים ביולוגיים מאשר בהורים מאמצים.

בנוסף, ביחס לגנים המעורבים בדיכאון, מחקרים מצביעים על כך שישנם גנים מרובים המעידים על קשר בין גנים הממוקמים בכרומוזומים 2, 10, 11, 17, 18, בין היתר, כמו גם פולימורפיות של גנים כגון טרנספורטר הסרוטונין במה שמתייחס למקור של דיכאון.

ברור, אם אנחנו מתייחסים למחלה עם תסמינים מרובים שבו השוני הוא גדול, זה הגיוני לחשוב כי הגנים המעורבים הם מרובים גם כן..

שינויים מבניים ופונקציונליים המעורבים בדיכאון

מספר מחקרים בתחום הדמייה נערכו עם חולי דיכאון שהראו כי יש להם שינויים במבנים שונים במוח..

ביניהם, אנו מדגישים את השינויים באמיגדלה, בהיפוקמפוס ובקליפת המוח הקדם-פרונטלית, הן דורו-לרוחב והן הגחון..

לדוגמה, לגבי ההיפוקמפוס, מחקרים מצאו שחומר לבן ירד ומצא כי קיימת אסימטריה בין ההמיספרות, כמו גם נפח נמוך יותר בהיפוקמפי בחולים עם דיכאון (Campbell, 2004).

אנטומית בדרך כלל זה נמצא חומר אפור מופחת בתחומי הקורטקס קדם מסלולית וגרביים, בסטריאטום הגחון, ההיפוקמפוס התארכות של החדרים לרוחב ואת החדר השלישי, רומז פסד עצבי.

במחקרים אחרים, לאחר שהחולים כבר היו מתים, נמצאה ירידה בנפח הקורטקס ובתאי הגלייה.

כמו כן, ביחס לאמיגדלה, המחקרים מראים תוצאות שונות. אמנם לא היו הבדלים בהיקף של האמיגדלה, כמה מאפיינים שלה עשה..

לדוגמה, התרופה הסבירה הבדלים בהיקף האמיגדלה, כך שככל שיותר אנשים עם תרופות היו במחקר, כך גדל נפח האמיגדלה של חולים עם דיכאון בהשוואה לשליטה.

סוג זה של תוצאות יכול לתרום ולחזק את הרעיון כי דיכאון קשורה לירידה בנפח האמיגדלה.

לגבי קליפת המוח הפריפרונטאלית, מספר מחקרים מצאו גם כי לחולים עם דיכאון היה נפח נמוך יותר בהשוואה לשליטה בסיבוב הישר ולא באזורים אחרים.

בהתייחסות לפעילות המוח, מחקרים הדמייה הראו גם את הפרעות שנמצאו בזרימת הדם ובחילוף החומרים של גלוקוז בדיכאון.

לפיכך, הוצע כי חילוף החומרים המוגברים באמיגדלה נקשר חומרה רבה של דיכאון, ואילו כאשר את הפעילות המטבולית הופחתה בקורטקס הפרה-פרונטלי הוונטרומדיאלי, הם תגובתי מדי מושרים אבל hyporeactive עצב אושר המושרה.

מחקרים אחרים הראו כי קיים מתאם בין חומרת הדיכאון והגלוקוז המוגברת באזורים אחרים כגון המערכת הלימבית, קליפת מוח קדם חזיתית הוונטרומדיאלי, זמני, התלמוס, באזורי גחון של גרעינים הבזליים או קליפת מוח הקודקודית הנחה.

אובדן המוטיבציה בדיכאון היה קשור גם לאזורים מסוימים בצורה שלילית, עם קליפת המוח הקדם-סרטנית, הקורטקס הקודקודי הגבי או הקורטקס של dorsotemporal.

היו גם יחסים בשינה, כך שהשינויים שלהם קשרו עם פעילות גדולה יותר באזורים מסוימים בקליפת המוח וקורטקורט..

מעגלים הקשורים לדיכאון

ישנם כמה מעגלים הקשורים לדיכאון, שביניהם ניתן להדגיש, למשל, את התיאבון ואת העלייה במשקל המתרחשת אצל חלק מהחולים עם דיכאון.

במקרה זה, מוסדר על ידי ההיפותלמוס, אנו מוצאים כי הנוירוטרנסמיטר החשוב ביותר הוא סרוטונין (5HT).

מצב רוח ירוד, הסימפטום העיקרי של דיכאון קשורה לשינויים המתרחשים האמיגדלה, קליפת המוח הקדם חזיתית הוונטרומדיאלי ו ברכס החגורה הקדמי, הכוללת גם סרוטונין ודופמין ונוראדרנלין.

מצידה, חוסר האנרגיה המאפיין גם את החולים עם דיכאון קשור לדופמין ולנוראדרנלין ומטפל בבעיות שנמצאות בקליפה הפריפרונטלית המפזרת.

יש גם הפרעות שינה הקשורות לתפקוד של ההיפותלמוס, התלמוס, המוח הקדמי הבסיסי ואיפה נואדרנלין, סרוטונין ודופאמין מעורבים..

מאידך גילינו שאדישות קשורה לתפקוד לקוי של הקורטקס הפריפרונטלי של דורסולאטר, גרעין אקומבנס ונוראדרנלין ודופאמין הם נוירוטרנסמיטרים חשובים..

הסימפטומים דמויי פסיכו-מוטוריות הנמצאים בדיכאון קשורים לשינויים בסטריאטום, במוח הקטן ובקורטקס הפריפרונטלי, הקשור לשלושת המונואמינים.

מצד שני, בעיות של סוג המבצעת קשורות דופאמין ו noradrenaline וקשורים עם קליפת המוח הקדם חזיתית dorsolateral.

אטיולוגיה ותיאוריות והיפותזות של דיכאון

תיאוריות או היפותזות שנאספו סביב מקור הדיכאון הן מגוונות.

אחת, הראשון, מתעוררת סביב הרעיון או ההשערה כי גירעון של אוקסידאז נוירוטרנסמיטורים, כגון נוראפינפרין, דופאמין וסרוטונין יהיה הגורם לדיכאון. זוהי ההשערה המונואמינרגית של דיכאון.

השערה זו מבוססת על עדויות שונות. אחד מהם, למשל, הוא העובדה כי reserpine (רפואית עבור יתר לחץ דם) גרם דיכאון; הוא פועל על ידי עיכוב האחסון של מונואמינים ופועל אנטגוניסטית למונומינים. בדרך זו, הוא הציע שזה יכול להוביל לדיכאון.

במקרה ההפוך אנו מוצאים את התרופות המעצימות את הנוירוטרנסמיטרים ומשפרות את הסימפטומים של דיכאון, מתפקדות כאגוניסטים.

נמצאו גם השערות אחרות שנמצאו בקו זה, כמו העובדה שהנטייה האובדנית של חולים מדוכאים קשורה לירידה ברמות הנוזל השדרתי של 5-HIAA, מטבוליט של סרוטונין..

עם זאת, יש לציין כי יש נתונים שאינם תומכים בהשערה זו, המהווים את ההוכחה הסופית כנגד ההשערה הזו את מה שמכונה "חביון טיפולי", מה שמסביר את השיפור המאוחר המתרחש בסימפטומים של דיכאון לאחר ניהול של התרופה, אשר מציין כי חייב להיות איזה תהליך ביניים כי הוא אחראי על שיפור זה.

לכן, מוצע כי ייתכן שיש מנגנון נוסף במוח שאינו מתאים רק למונואמינים והם האחראים לדיכאון.

מנגנון הסברה אפשרי הוא הקולטנים, כך שיכול להיות שינוי בדיכאון, תקנה כלפי מעלה הנובעת גירעון נוירוטרנסמיטר. כאשר לא מיוצר מספיק, עם הזמן יש עלייה במספר ורגישות של מקלטי.

מן ההשערה הזאת גם עדות, כגון מחקרים על התאבדויות שלאחר המוות מאפשרות למצוא עלייה זו של הקולטנים בקליפת המוח הקדמית.

ראיה נוספת תהיה זהה העובדה כי תרופות נוגדות דיכאון נלקחים לייצר desensitization בקולטנים.

עם זאת, יש גם היפותזות אחרות המאפשרות לנו להשתמש באטיולוגיה של דיכאון. מחקרים עדכניים יותר מראים כי זה יכול להיות בגלל אנומליה ביטוי גנים של הקולטנים (עקב גירעון או תקלה).

קווים אחרים הצבע, אלא, זה יכול להיות בגלל חוסר תפקוד רגשי של מנגנונים כגון שינויים בגן של גורם נויטרופי נגזר מן המוח התומך הכדאיות של נוירונים.

פרמקותרפיה לדיכאון

כפי שראינו לאורך כל המאמר, דיכאון הוא מחלה נפוצה מאוד משבית והוא יכול בסופו של דבר מאיים על חייו.

למרות טיפול יעיל זמין, במספר רב של מקרים אין טיפול מתקבל, ולכן יש צורך לזהות מקרים ולקבל טיפול טוב, נאותה ויעילה.

כדי לאתר את הטיפול הזה יש צורך לדעת את הקורס האורך של מחלה זו והתגובה שלה, הפניה, התאוששות, להשנות ישן (נקרא "חמישה רופים" של דיכאון).

דיכאון הוא מחלה episodic, שאם לא מטופל, יכול להימשך בין 6-24 חודשים, עם שיפור בתסמינים אלה מאוחר יותר. למרות זאת, טבעו נוטה להישנות.

בין המאפיינים העיקריים של תרופות נוגדות דיכאון, ראוי להדגיש את העיכוב שלהם בתחילת פעילות טיפולית, אשר נצפתה כולם, כמו גם את העובדה שהם נוטים לייצר חרדה.

חשוב גם להזכיר כי כולם, אם כי על ידי מנגנונים שונים, להגדיל את monoamines בתוך מערכת העצבים המרכזית לסיים את הרגולציה כמה קולטנים.

בתוך נוגדות דיכאון יכול לנקוב רחב, תרופות טריציקליות, אוקסידאז תרופות נוגדות דיכאון מעכבי מונואמין (MAOIs), תרופות נוגדות דיכאון recapación מעכבים בררניים (SSRI) ואחרים כמו מעכבים בררניים של ספיגה חוזרת של NA (SNRI ), מעכבי ספיגה מחדש סלקטיבית של NA ו DA (INRD), מעכבים בררניים של ספיגה מחדש של סרוטונין NA (SNRI) ואת היריבים ספציפי noradrenergic ו serotonergic (NASSA) ואת היריבים סלקטיבית קולטנים 5Gt2A ו reuptake inhibitors הסרוטונין (תפוס).

אבחון וטיפול בדיכאון

בתחילת מאמר זה הצביעו על בעיה חמורה של בריאות הציבור, כי מניח (וגם יניח עוד) דיכאון ברחבי העולם. למרות כל זה, טיפולים יעילים זמינים להתמודד עם זה, אם כי בשל נסיבות שונות, לא כולם יכולים לגשת אליהם..

פסיכולוגיה יכולה להציע פסיכותרפיה או טיפול פסיכולוגי, שבו באמצעות טיפול קוגניטיבי-התנהגותי אתה מקבל תוצאות מצוינות כדי להתגבר על בעיה זו.

בנוסף, ברמת התרופות, יש גם תרופות נוגדות דיכאון אשר אדם יכול לסמוך על להתמודד עם הבעיה שלהם. הם לא טיפול הבחירה כאשר אנו נמצאים דיכאון קל; עם זאת, במקרים חמורים יותר הם מועילים כדי להיות מסוגל לעבוד בפסיכותרפיה.

מטרות הדיכאון חייבות לעבור טיפול אינטגראלי ואישי בבעיה זו, תוך התחשבות בגורמים המביאים בחשבון את האדם, המהווים את המזיעים ואילו המפעילים.

כמו כן, חשוב להדגיש את ההפרעה, להניע את הדבקות בטיפול ולטפל בכל העיוותים הקוגניטיביים הקיימים. זה גם רלוונטי שכל הסימפטומים שהוא הציג להיעלם לחלוטין, המבקשים הפוגה מוחלטת ולעזור לה מחדש את כל תפקודו.

הטיפול צריך לכלול טיפול פסיכולוגי קוגניטיבי-התנהגותי ובמקרים בהם יש צורך בטיפול תרופתי עם תרופות נוגדות דיכאון.

ישנם הגדלת הגוף של ראיות, הן קליניים הנוירוביולוגי, של חשיבות העיסוק בטיפול בדיכאון מאז הקמתה, כי אם דבר טופלו יותר דיכאון הסימפטומים מתחילים להופיע, אתה יכול לספק תשובה מוקדם כדי למנוע שינויים המתרחשים ברמת הנוירוביולוגי להחמיר את האבחנה של אותו.

נתוני דיכאון

דיכאון הפך לבעיה חמורה של בריאות הציבור. זוהי הפרעה נפשית נפוצה מאוד, על פי ארגון הבריאות העולמי (WHO) משפיע על 350 מיליון אנשים ברחבי העולם.

אנחנו לא צריכים לבלבל בעיה פסיכולוגית זו עם וריאציות שונות של אופי כי אדם יכול לסבול.

דיכאון הוא ללא ספק בעיה רצינית מאוד שגורמת לנכות ולרמות גבוהות של תחלואה המובילות במקרים מסוימים לתמותה באמצעות התאבדות.

כיום יש לנו טיפולים יעילים בטיפול בדיכאון; עם זאת, אנשים רבים עדיין אין גישה לשירותים אלה, גם בשל מחסור במשאבים, בשל היעדר אנשי מקצוע נאותה לטפל בהם, או בגלל הסטיגמה כי מחלות נפש עדיין לגרום.

מהו דיכאון??

דיכאון הוא אחד הפרעות רגשיות הקשורות למצב נפשי, להיות הסימפטום העיקרי את השינוי ברגשות. קורס זה עם תסמינים במצב הרוח כגון עצב או מחשבות פסימיות וגם סימפטומים המוטיבציה, שינויים צמחיים ושינויים קוגניטיביים.

דיכאון הוא תסמונת המתרחשת עם קבוצה של סימפטומים, כך שיש לנו מחלה עם ביטויים שונים.

לפיכך, אדם עם דיכאון מאופיין על ידי שילוב של תסמינים של עצבות, איבוד עניין בפעילויות, אובדן היכולת לחוות הנאה (anhedonia) בדברים במוקדם אם הם יצרו, אובדן ביטחון, אשמה, ריכוז עני או מופרע שינה או מזון, בין שאר התסמינים.

בנוסף הסימפטומים הרלוונטיים הקשורים לדיכאון ותמותה קשור התאבדות, יש גם לתחלואה רבה ולתמותה הקשורה לבעיות אחרות, כגון מחלות לב, סוכרת סוג 2, גידולים פרוגנוזה גרוע במחלות כרוניות כגון.

עם זאת, למרות העובדה כי דיכאון יש שיעורי שכיחות גבוהה מאוד, המציאות היא כי הפתופיזיולוגיה שלה הוא הרבה פחות ידוע מאשר במחלות אחרות. זה בעיקר בשל העובדה כי התצפית שלהם (במוח) הוא הרבה יותר מסובך התבוננות בבעלי חיים ו extrapolating לבני אדם הופך להיות הרבה יותר קשה.

הפניות

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., and Rodriguez-Arias, M. (2010). Psychopharmacology לסטודנטים לפסיכולוגיה. רפרוגרפיה הפקולטה לפסיכולוגיה, אוניברסיטת ולנסיה.
2. קמבל S, מריוט מ ', נחמיאס ג', מקווין GM. ירידה בהיפוקמפוס בחולים הסובלים מדיכאון: מטא-אנליזה. Am J Psychiatry 2004, 161: 598-607.
3. Díaz וילה, B., González, C. (2012). חדשות בנוירוביולוגיה של דיכאון. American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. פורדל TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., נולד, C., Jäger, M. et al. (2008). דיכאון הקשורים וריאציה מורפולוגיה במוח במשך 3 שנים: השפעות של מתח? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). יסודות נוירוכימיים ונוירו-אטומיים של דיכאון. כתב העת של הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה האוטונומית הלאומית של מקסיקו, כרך 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). דיכאון: פיזיופתולוגיה וטיפול. המרכז הלאומי למידע על תרופות. הפקולטה לרוקחות, אוניברסיטת קוסטה ריקה.
7. ארגון הבריאות העולמי (2016). מרכז העיתונות, הערה מספר 360: דיכאון.