פיזיולוגיה של כאב, תהליכי מוח וקולטנים

כאב הוא תופעה שאומרת לנו כי חלק מהגוף שלנו סובל נזק. היא מאופיינת בתגובה לנסיגה של הגורם שגורם לה. אמנם בבני אדם זה יכול להיות ידוע על ידי verbalizations.

כאב יש פונקציה מגן על הגוף שלנו. כפי שזה קורה, למשל, עם כאב דלקת.

דלקת היא מלווה לעתים קרובות על ידי עור ונזק לשרירים. לפיכך, הרגישות של החלק המודלק לגירויים כואבים מתגברת במידה רבה. זה גורם לתנועות מופחת עם האזור המושפע ונמנע מגע עם חפצים אחרים.

בקיצור, המשימה של דלקת היא לנסות לצמצם את הסבירות של פציעות חדשות להאיץ את תהליך ההתאוששות.

אלה שנולדו עם רגישות כאב מופחתת סובלים יותר פציעות מאשר נורמלי, כגון כוויות וחתכים. הם יכולים גם לאמץ תנוחות מזיקות המפרקים, אבל כמו שהם לא מרגישים כאב, הם לא לשנות את עמדתם.

היעדר כאב יכול להיות השלכות חמורות מאוד על הבריאות, והוא יכול אפילו להוביל למוות.

ניתוח תפיסת הכאב מסובך ביותר. עם זאת, אתה יכול לנסות להסביר את זה בצורה פשוטה.

גירוי כואב מפעיל קולטני כאב. לאחר מכן, המידע מועבר העצבים המקצועית של חוט השדרה להגיע סוף סוף למוח.

לאחר עיבוד שם, איבר זה שולח דחף כי כוחות הגוף להגיב. לדוגמה, במהירות הסרת יד מאובייקט חם.

המודעות לכאב והתגובה הרגשית שהיא גורמת נשלטת במוח. גירויים שנוטים לייצר כאב גורמים גם לנסיגה או לטיסה.

סובייקטיבית, משהו שמייצר כאב הוא מעצבן ומזיק. לכן אנו נמנעים זאת באופן פעיל.

עם זאת, אנחנו יכולים להרגיש טוב יותר אם אנחנו מתעלמים את הכאב ולקבל מוסחת על ידי פעילויות אחרות. למוח יש מנגנונים טבעיים שיכולים להפחית את הכאב. לדוגמה, על ידי שחרור אופיואידים אנדוגניים.

בנוסף, הכאב יכול להיות שונה עם סמים או חומרים אופיואידים, היפנוזה, עם הרגשות שלנו, ואפילו עם placebos.

שלושת היסודות של הכאב

זה נכון כי אירועים סביבתיים מסוימים יכולים לווסת את תפיסת הכאב. לדוגמה, במחקר שנערך על ידי ביצ'ר (1959), ניתח את תגובת הכאב של קבוצת חיילים אמריקאים שלחמו במלחמת העולם השנייה..

התברר כי חלק גדול מהחיילים האמריקאים שנפגעו בקרב לא נראה כל סימן לכאב. למעשה, הם לא נזקקו לתרופות.

ככל הנראה, התפיסה של הכאב הופחתה בהם כאשר חשו הקלה כי הם הצליחו לשרוד את הקרב.

זה יכול לקרות גם כי הכאב נתפס, אבל זה לא נראה רלוונטי לאדם. כמה תרופות סם הרגעה להפעיל את האפקט הזה, כמו לעשות כמה נגעים בחלקים מסוימים של המוח.

נראה שלכאב יש שלושה השפעות ברורות על התפיסה וההתנהגות.

- ההיבט החושי. מתייחס לתפיסה של עוצמת הגירוי הכואב.

- ה השלכות רגשיות ישירות זה מייצר כאב. כלומר, את מידת אי הנוחות כי כאב כזה גורם לאדם. זהו הרכיב הפוחת בקרב החיילים הפצועים ששרדו את הקרב.

- ה מעורבות רגשית ארוכת טווח של כאב. השפעה זו היא תוצר של תנאים הקשורים כאב כרוני. באופן ספציפי, זה על האיום הכאב הזה מציב את הרווחה העתידית שלנו.

המוח של כאבים

שלושת היסודות האלה כרוכים בתהליכים במוח שונים. המרכיב החושי הטהור מוסדר במסלולים מחוט השדרה ועד לגרעין הגחון האחורי של התלמוס. לבסוף, הם מגיעים לקורטקס הסומטו-סנסורי הראשוני והמשני של המוח.

נראה כי המרכיב הרגשי המיידי נשלט על ידי מסלולים המגיעים לקליפה של הסינגולה הקדמית והאינסולה. זה הוכח במחקרים שונים כי אזורים אלה מופעלים במהלך התפיסה של גירויים כואבים. בנוסף, הוכח כי גירוי חשמלי של הקורטקס המבודד גורם לתחושות של עקצוץ או שריפה בנבדקים.

ככל הנראה, פגיעה באזורים אלה מפחיתה את התגובות הרגשיות לכאב אצל אנשים. באופן ספציפי, נראה שהם חשים את הכאב, אבל הם לא ראו בזה מזיק ולא להתרחק ממנו..

במחקר שנערך על ידי Rainville et al. (1997), גרמו לתחושות הכאב לקבוצה של משתתפים על ידי הצגת זרועותיהם במי קרח. בינתיים, החוקרים השתמשו בסריקה עם טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET) כדי למדוד אילו אזורים של המוח הופעלו.

באחד המצבים, הם השתמשו היפנוזה כדי להפחית את אי הנוחות שנגרמת על ידי הכאב. משתתפים שעברו היפנוזה הבחינו כי הכאב היה אינטנסיבי, אבל פחות נעים.

הם גילו כי הגירוי הכואב הגביר את הפעילות של קליפת המוח הסומטו-סנסורית הראשונית וקליפת הסינגולה הקדמית. אבל, כאשר המשתתפים היו תחת היפנוזה, הפעילות של קליפת הסינגול הקדמי הופחת. עם זאת, הקורטקס הסומטו-סנסורי עדיין היה פעיל.

לסיכום, קליפת המוח הסומטו-סנסורית העיקרית אחראית לתפיסת הכאב. בעוד cingulate הקדמי תהליכים ההשפעות הרגשיות המיידיות.

מאידך גיסא, הרכיב הרגשי ארוך הטווח מתווך על ידי קשרים המגיעים לקליפת המוח הקדמית.

אנשים עם נזק באזור זה מרגיש אדישות נוטים לא להיות מושפעים על ידי התוצאות של מחלות כרוניות, כולל כאב כרוני.

צורה מוזרה של תחושה כואבת מתרחשת לאחר קטיעה של איבר. יותר מ -70% מהחולים הללו מצביעים על כך שהם מרגישים כאילו האיבר החסר עדיין קיים, ויכולים לחוש בו כאב. תופעה זו מכונה איבר רפאים.

מסתבר, התחושה של איבר הרפאים נובע מארגון הקורטקס הקודקודי. אזור זה קשור לתודעה של הגוף שלנו. מסתבר שהמוח מתוכנן באופן גנטי כדי ליצור את התחושות של ארבעת החברים.

סוגי קולטני כאב

קולטני הכאב הם קצות עצבים חופשיים. קולטנים אלה נמצאים בכל הגוף, בעיקר על העור, על פני המפרקים, ב periosteum (קרום כי שורות העצמות), את הקירות של העורקים, וכמה מבנים של הגולגולת.

מעניין, המוח עצמו אין קולטן כאב, ולכן, הוא לא רגיש לזה.

קולטנים אלה מגיבים לשלושה סוגי גירויים: מכניים, תרמיים וכימיים. גירוי מכני יהיה להפעיל לחץ על העור (לדוגמה). בעוד גירוי תרמי, חום או קור. גירוי כימי הוא חומר חיצוני, כגון חומצה.

קולטני כאב יכולים גם להיות מגורה על ידי כימיקלים בגוף. הם משוחררים כתוצאה מטראומה, דלקות או גירויים מכאיבים אחרים.

דוגמה לכך היא סרוטונין, יונים אשלגן או חומצות כגון חומצה לקטית. האחרון אחראי על כאבי שרירים לאחר התרגיל.

נראה שיש שלושה סוגים של קולטני כאב, המכונה גם nociceptors או גלאים של גירויים מזיקים.

סף מכני גבוה

הם קצות עצבים חופשיים המגיבים ללחצים חזקים כמו מכה או דיכוי בעור.

מקלטי VR1

הסוג השני מורכב קצות העצבים ללכוד את החום הקיצוני, חומצות capsaicin (מרכיב פעיל פלפל חריף). הקולטנים של סוג זה של סיבים ידועים כמו VR1. מקלט זה מעורב בכאב הקשור בדלקת ובכוויות.

למעשה, זה הראה במחקר כי עכברים כי היה מוטציה נגד הביטוי של קולטן אמר, יכול לשתות מים עם קפסאיצין. מכיוון שהם נראו חסרי רגישות לטמפרטורות גבוהות ומתובל, למרות שהם הגיבו לגירויים מכאיבים אחרים. Caterina et. אל (2000).

קולטנים רגישים ל- ATP

ATP הוא מקור האנרגיה הבסיסי לתהליכים המטבוליים של התאים. חומר זה משוחרר כאשר זרימת הדם של חלק של הגוף הוא קטע או כאשר שריר נפצע. הוא מיוצר גם על ידי פיתוח מהיר של גידולים.

לכן, קולטנים אלה עשויים להיות אחראים לכאב הקשור למיגרנה, אנגינה, פציעות שרירים או סרטן.

סוגי כאב

הדחפים שמקורם בקולטני הכאב מועברים לעצבים הפריפריאליים באמצעות שני סיבי עצב: סיבי דלתא, האחראים לכאב מהיר (ראשוני), וסיבי ה- C המשדרים את הכאב האיטי (המשני)..

כאשר אנו תופסים גירוי כואב יש לנו שתי תחושות. הראשון הוא "כאב מהיר". הוא חווה כאב חד, חד ומרוכז מאוד. זה מפעיל מנגנוני הגנה כמו רפלקס הנסיגה.

סיבי דלתא המשדרים סוג זה של כאב הם דק יותר מבחינה מיקרוסקופית (2 עד 5 אלפיות של מילימטר). זה מאפשר גירוי להיות מועבר מהר יותר (5 עד 30 מטרים לשנייה).

בכאב מהיר הוא מקומי ולא מתפשט. קשה להתגבר, אפילו עם משככי כאבים חזקים.

לאחר כמה שניות מרגיש את הכאב מהר, את "כאב איטי" מופיע. הוא מתמשך, עמוק, אטום ופחות מקומי.

זה בדרך כלל נמשך כמה ימים או שבועות, אם כי אם הגוף אינו מעבד את זה כמו שצריך, זה יכול להימשך זמן רב יותר ולהיות כרונית. סוג זה של כאב נועד להפעיל את תהליך תיקון רקמות.

סיבי C המשדרים סוג זה של כאב יש קוטר גדול יותר מאשר סיבי דלתא (בין 0.2 ל 1 אלפית של מילימטר). לכן הדחף הולך לאט יותר (מהירות של 2 מטר לשנייה). התגובה של הגוף היא לשמור את החלק המושפע לא יציב, וכתוצאה מכך עוויתות או נוקשות.

אופיואידים הם יעילים מאוד בכאב איטי, אבל כך גם הרדמה מקומית אם עצבים נכונים חסומים.

רגולציה אנדוגנית של רגישות לכאב

במשך זמן רב, זה כבר חשבתי כי התפיסה של כאב יכול להיות שונה על ידי גירויים סביבתיים.

מ -1970, נמצא כי היו מעגלים עצביים שהופעלו באופן טבעי גרימת כאבים.

מגוון רחב של גירויים סביבתיים יכול להפעיל מעגלים כאלה, משחרר אופיואידים אנדוגניים.

בנוסף, גירוי חשמלי של חלקים מסוימים של המוח יכול לייצר כאבים. תחושה זו יכולה להיות אינטנסיבית עד כדי כך שהיא יכולה לתפקד כהרדמה בהתערבויות כירורגיות בחולדות.

חלק מהאזורים האלה הם החומר האפור פריאודוקטאלי ואזור הפנים הגחון של הנורה.

דוגמה לכך היא המחקר של מאייר ליבסקינד עשה בשנת 1974. היה נראה כי גירוי של עניין periacuductal האפור שנגרם שיכוך כאבים דומים לזו המיוצרת על ידי מינונים גבוהים של מורפיום. בפרט, מנה של 10 מיליגרם של מורפין לקילוגרם של משקל הגוף.

זה בא לשמש טכניקה בחולים עם כאב כרוני חמור. בשביל זה, אלקטרודות מושתלים במוח המחוברים מכשיר שליטה רדיו. לפיכך, המטופל יכול להפעיל גירוי חשמלי בעת הצורך.

גירוי זה מפעיל מנגנוני נוירונים אנדוגניים המדכאים את הכאב. בעיקר, הם מייצרים שחרור של אופיואידים אנדוגניים.

נראה שיש מעגל עצבי המסדיר משככי כאבים הנגרמים על ידי אופיואידים (מופרש על ידי הגוף או המוצר של סמים או סמים).

ראשית, אופיואידים מעוררים קולטנים אופיואידים בנוירונים של החומר האפור periaqueductal. אלה מעבירים מידע לנוירונים של גרעין הראפ. באזור זה יש נוירונים כי לשחרר סרוטונין. בתורו, אלה קשורים עם החומר האפור של קרן הגבי של חוט השדרה.

אם החיבורים האחרונים נהרסו, זריקה של מורפיום תפסיק לעשות את ההשפעות המשככות כאבים.

החומר האפור periaqueductal מקבל מידע מן ההיפותלמוס, האמיגדלה וקליפת המוח הפריפרונטלית. מסיבה זו, למידה ותגובות רגשיות משפיעות על רגישות הכאב.

מדוע מתרחשת שיכוך כאבים?

כאשר יצורים חיים צריכים להתמודד עם כמה גירוי מזיק, הם בדרך כלל להפריע מה שהם עושים כדי ליזום נסיגה או התנהגויות לברוח.

עם זאת, יש פעמים כאשר תגובה זו היא פרודוקטיבית. לדוגמה, אם בעל חיים יש פצע שגורם לכאב, תגובות הטיסה יכולה להפריע לפעילויות היומיומיות, כגון אכילה.

לכן, זה יהיה יותר נוח כי כאב כרוני יכול להיות מופחת. כאבים משמש גם כדי להפחית את הכאב במהלך ביצוע התנהגויות חשוב ביולוגית.

כמה דוגמאות נלחמות או מזדווגות. אם הכאב היה מנוסה בשלב זה, ההישרדות של המין תהיה בסכנה.

לדוגמה, כמה מחקרים הראו כי copulating יכול ליצור כאבים. בפרוש יש כאן משמעות אדפטיבית כמו גירויים מכאיבים במהלך ההזדווגות יורגשו במידה פחותה להתנהגות רבייה אינה נקטעת. זה מגדיל את ההסתברות של רבייה.

הוכח כי כאשר חולדות לקבל זעזועים חשמליים כואבים הם לא יכולים להימנע, הם חוו כאבים. כלומר, היו להם פחות רגישות כאב מאשר נבדקי הבקרה. זה מיוצר על ידי שחרור של אופיואידים מוכתב על ידי הגוף עצמו.

בקיצור, אם הוא נתפס כי הכאב הוא בלתי נמנע, מנגנוני כאבים מופעלים. אמנם, אם זה ניתן למנוע, הנושא הוא מוטיבציה לתת את התשובות המתאימות להפריע את הכאב.

הכאב יכול להיות מופחת אם אזורים שונים מגורמים לאלה שנפגעו. לדוגמה, כאשר לאדם יש פצע הוא מרגיש הקלה אם הוא שריטות מסביב.

לכן דיקור סיני משתמש במחטים מוכנס לסובב כדי לעורר עצב קרוב לקצווי אלה שבהם הכאב מצטמצם.

כמה מחקרים הוכיחו כי דיקור מייצר כאבים עקב שחרור של אופיואידים אנדוגניים. למרות הירידה בכאב עשוי להיות יעיל יותר אם האדם "מאמין" בהשפעותיה, זו לא הסיבה היחידה.

ישנם מחקרים שנעשו עם בעלי חיים אשר הראו ירידה ברגישות הכאב. כמו גם את ההפעלה של חלבונים Fos ב נוירונים somatosensory של קרן הגבי של חוט השדרה.

הפניות

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). מנגנונים סלולריים ומולקולריים של כאב. Cell, 139 (2), 267-284.
2. ביצ'ר, ק '(1959). מדידת תגובות סובייקטיביות: השפעות כמותיות של תרופות. ניו יורק: הוצאת אוניברסיטת אוקספורד.
3. Carlson, N.R. (2006). פיזיולוגיה של התנהגות 8 אד מדריד: Pearson.
4. קטרינה, M. ג ', לפלר, א, Malmberg, א ב, מרטין, וו ג', טרפטון, J., פטרסן-Zeitz, ק ר, ... & יוליוס, ד (2000). נוסיספטיון לקוי ותחושת כאב בעכברים ללא קולטן קפסאיצין. מדע, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., & Liebeskind, J. C. (1974). הפחתת כאב על ידי גירוי חשמלי מוקד של המוח: אנליזה אנטומית והתנהגותית. מחקר המוח, 68 (1), 73-93.
6. המועצה הלאומית למחקר (ארה"ב) (2010). הכרה וטענה של כאב בחיות מעבדה. וושינגטון: העיתונות הלאומית לאוניברסיטאות (ארה"ב).
7. פיזיולוגיה של כאב. (17 באוגוסט 2010). מקור health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. ריינוויל, פ., דאנקן, ג. ה., פרייס, ד. ד., קארי, ב., בושנל, מ. ג. (1997). כאב משפיע על cigulate האדם הקודם אבל לא קליפת המוח סומטו-סנסורי. מדע, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M., & Zhang, X. (2001). מנגנוני כאב. ההליכים של האקדמיה הלאומית למדעים, 98 (21), 11845-11846.