תסמיני דמנציה של כלי דם, סיבות, סוגים וטיפולים
ה דמנציה וסקולרית (DV) ניתן להגדיר אותו כשינוי בזיכרון המלווה בתפקוד לקוי באחד או יותר מהתחומים הקוגניטיביים הבאים: שפה, פרקטיקה, תפקוד מנהלים, כיוון וכו '. זה מספיק חמור כדי להשפיע על הפעילות היומיומית של המטופל.
סוג זה של הפרעה מופיע כתוצאה מנזק מוחי עקב תאונות וסקולריות מרובות או נגעים פוקאליים בכלי הדם המספקים דם למוח (המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ, 2015).
דמנציה וסקולרית היא הגורם השני לדמנציה במדינות המערב, לאחר מחלת האלצהיימר. בנוסף, הוא מהווה סוג של דמנציה פוטנציאלית שניתן למנוע (Al évarez-Daúco et al, 2005).
בדרך כלל, דמנציה וסקולרית והידרדרות קוגניטיבית וסקולרית נובעים כתוצאה מגורמי סיכון שונים הן עבור הפתולוגיה והן עבור הסבל של תאונות מוחיות; אלה כוללים פרפור משותף, יתר לחץ דם, סוכרת, כולסטרול גבוה ו / או אנגיופתיה עמילואידית, בין היתר (המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ, 2015).
אינדקס
- 1 סטטיסטיקה של דמנציה וסקולרית
- הגדרה וקונספט
- מאפיינים קליניים
- 4 סוגי דמנציה וסקולרית
- 4.1 דמנציה מעורבת
- 5 אבחון
- 5.1 מאפיינים לאבחון DV צפוי
- 5.2 מאפיינים קליניים בקנה אחד עם אבחנה של DV
- 5.3 מאפיינים אשר הופכים את האבחנה של DV לבלתי ודאית
- 6 גורמים וגורמי סיכון
- טיפול
- 8 הפניות
סטטיסטיקה של דמנציה וסקולרית
לאחר מחלת האלצהיימר (AD), דמנציה וסקולרית היא הגורם השני לדמנציה.
מחקרים סטטיסטיים שונים הראו כי ההיארעות של דמנציה וסקולרית (DV) באירופה הייתה בערך 16/1000 בגיל 65 שנים ו 54/1000 ב 90 שנים, המהווים כ 20% מסך כל המקרים של דמנציה (ברנאל ורומן, 2011).
בארצות הברית ההערכה היא כי כ 4 מיליון אנשים יש סימפטומים דמנטית וזה כבר ניבא כי נתון זה יגיע 16 מיליון אנשים עקב הזדקנות האוכלוסייה, בין בין 20-25% מהמקרים (כ 3, 5 מיליון אנשים) יציג דמנציה ממוצא וסקולרי (ברנאל ורומן, 2011).
גיל התפרצות המחלה הוא בין 50 ל -59 שנים בכ -45% מהמקרים, בעוד ש -39% הם בין 60 ל -69 שנים (Ramos-Estébanez et al, 2000).
עובדה זו נובעת בעיקר מהגידול בשכיחות בטווח הגילאים של שתי מחלות כרוניות או יותר, כגון יתר לחץ דם, סוכרת, מחלת לב או אוסטאוארתריטיס (Formiga et al, 2008).
באשר למין, דמנציה וסקולרית שכיחה יותר אצל גברים, בניגוד לדמנציה מסוג אלצהיימר, שכיחה יותר אצל נשים (Bernal and Roman, 2011)..
למרות שרוב המקרים של דמנציה וסקולרית הם בדרך כלל טהורים, כ -12% מהמקרים מציגים מרכיב של מחלת אלצהיימר במידה רבה או קטנה יותר, מה שמגדיל את שכיחות דמנציה וסקולרית סביב 35-40% (ברנאל ורומן , 2011).
הגדרה ומושג
הצמיחה המהירה של תוחלת החיים בעשורים האחרונים הובילה לעלייה במחלות הקשורות להזדקנות. כיום, דמנציה היא בעיה בריאותית גדולה במדינות המפותחות, שכן שכיחותה אינה מפסיקה לגדול (ברנאל ורומן, 2011).
דמנציה וסקולרית טווח (DV) כלולים בדרך כלל קבוצה מסוימת הומוגנית של הפרעות בהן גורמים וסקולריים לשחק תפקיד חשוב להתפתחות נוספת של ליקוי קוגניטיבי (DC) (אלברז-Daúco et al., 2005).
בספרות המדעית העוסקת בתחום דמנציה וסקולרית, אנו יכולים למצוא מונחים רבים הקשורים לישות הקלינית הזו, שחלקם משמשים כמילים נרדפות בצורה לא נכונה; ביניהם ניתן למצוא: דמנציה רב אוטם, דמנציה עורקים, דמנציה עקב leukoaraiosis, מחלת Binswaswagner, הידרדרות כלי הדם הקוגניטיבית, וכו ' (ברנאל ורומן, 2011).
דמנציה וסקולרית מוגדרת ככזו שהיא תוצאה של נגעים וסקולריים מוחיים, סוג hemorrhagic, איסכמי או hypo / hyperperfusion (Bernal and Roman, 2011)..
התנאים האטיולוגיים השונים יגרמו לפגיעות מוחיות שונות במוח, אשר ישתנו במספר, בהרחבה ובמיקום המשפיעים על אזורים קליפתיים וסוב-קורטיקליים, בעיקר cholinergic (Bernal and Roman, 2011).
נגעים של כלי הדם עלולה לגרום נזק למבנים corticosubcortical או עלול להיות מוגבל בחומר הלבן הגרעינים הבזליים, גרימת נזק מעגלים או להפריע קשרים ספציפיים בין רשתות עשוי להיות חיוני כדי לתמוך תפקודים קוגניטיביים ו / או התנהגותיים שונים (ברנל והרומית, 2011).
מאפיינים קליניים
הסימפטומים והסימנים של פתולוגיה זו יחד עם הקורס הקליני, יכולים להיות שונים מאוד מחולה אחד למשנהו, בהתאם לגורם הפציעות ובמיוחד למיקום של אלה (Jodar Vicente, 2013).
ברוב המקרים, תחילת דמנציה וסקולרית בדרך כלל מציג פתאומית פתאומית פתאומית בעקבות האבולוציה צעד. קרובי משפחה רבים מתבוננים בתקופות של ייצוב, ואחריהם "התפרצויות" או הפסדים קוגניטיביים ניכרים יותר (Jodar Vicente, 2013).
בדרך כלל, התלונה הנפוצה ביותר של קרובי משפחה ואפילו החולה הוא "מרגיש שהם לא אותו דבר". הוא מתייחס לאדישות, דיכאון, אדישות, בידוד ועכבות חברתיות או שינויים באישיות (Bernal and Roman, 2011).
בנוסף, ניתן לראות שינויים נוירולוגיים מוקד סוג שישפיע על הרגישות ועל מיומנויות מוטוריות. זה עשוי להיראות גירעון הליכה, חוסר יכולת לפתח פעילויות בסיסיות של חיי היומיום (רחצה, שימוש בטלפון, ההלבשה, הולך לשירותים, לאכול, וכו '), מגושם בייצור של שפה, וכו' בנוסף, ניתן גם לבדוק בריחת שתן או דחיפות.
המטופלים יציגו גם שינויים בתחום הקוגניטיבי. הם יכולים להציג ירידה ברמת הקשב, האיטיות של מהירות העיבוד, הגירעון ביכולת לתכנן ולבצע פעולות ופעילויות, בלבול, דיסאוריינטציה ושינוי חשוב בזיכרון המיידי.
סוגי דמנציה וסקולרית
יש הטרוגניות רחבה בסיווג של סוגי דמנציה וסקולרית. עם זאת, סקירה של גוף הידע על דמנטיות כלי הדם מאפשר לנו להבדיל מספר סוגים:
קורטיקלי או רב אוטם דמנציה וסקולרית
זה מתרחש כתוצאה של נגעים מוקד מרובים של כלי הדם בקליפת המוח. זה מיוצר בדרך כלל על ידי נוכחות של emboli, thrombi, hypoperfusion מוחי, או שבץ.
ברוב המקרים, זה אפשרי כי אוטמים מרובים מוגבלים ההמיספרה מוחות, ובכך גירעונות ישויכו פונקציות קוגניטיביות השולט הזה (המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ, 2015).
דמנציה וסקולרית או מחלת בינסוואנגר
זה קורה כתוצאה של נגעים בכלי הדם וסיבי עצב המרכיבים את החומר הלבן. הסימפטומים שמופיעים קשורים לשינויים במעגלים תת-קורטיקאליים הקשורים בזיכרון לטווח קצר, ארגון, מצב רוח, תשומת לב, קבלת החלטות או התנהגות (המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ, 2015).
דמנציה מעורבת
מחקרים קליניים שונים, בדרך כלל לאחר המוות, הראו מקרים בהם קיים מקביל של שני etiologies וסקולרית הקשורים למחלת אלצהיימר (המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ, 2015).
אבחון
הנוכחות של דמנציה וסקולרית נקבעת על ידי נוכחות של נגעים וסקולריים. בנוסף, הוא חייב לעמוד בקריטריון של שום סיבה אחרת להסביר.
לפיכך, סניף Neuroepidemiology של, המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ ואת Internationale האגודה לשפוך la משוכלל ונדיר et I'Enseignement ב העצב עולה כי אבחנה של דמנציה וסקולרית חייב להתבסס על קריטריונים שונים (ברנל והרומית, 2011):
מאפיינים לאבחון של DV צפוי
- דמנציה.
- מחלת כלי הדם.
- הידרדרות פתאומית או תנודה מתמדת של תפקודים קוגניטיביים.
מאפיינים קליניים בקנה אחד עם אבחנה של DV
- נוכחות מוקדמת של שינויים בזיכרון.
- ההיסטוריה של אי יציבות postural יציבות נפילה.
- נוכחות מוקדמת של דחיפות בדרכי השתן או פוליאוריה לא מוסבר על ידי פגיעה אורולוגית.
- שיתוק Pseudobulbar.
- שינויים התנהגותיים ואישיות.
תכונות שהופכות את האבחנה של DV בטוח
- התחלה מוקדמת של שינויי זיכרון והידרדרות מתמשכת של תפקודים קוגניטיביים אחרים אלה, בהעדר נגעים מוקדמים של הדמייה מוחית.
- היעדר סימנים נוירולוגיים מוקדיים, למעט שינויים קוגניטיביים.
- היעדר מחלת כלי דם מוחית ב- CT או במוח MRI.
גורם וגורמי סיכון
הגורם העיקרי של דמנציה וסקולרית הוא שבץ. חבטת הטווח (CVD) אנו מתייחסים לכל שינוי המתרחש באופן זמני או לצמיתות, בתחום אחד או יותר של המוח שלנו כתוצאה של הפרעה בזרימת דם במוח (מרטינז-Vila et al., 2011 ).
בהמשך, שבץ עלול להתרחש כתוצאה משני התהליכים איסכמי (עיין ההגעה של אספקת הדם למוח כתוצאה מחסימה של כלי דם) ותהליכים המורגי (כאשר דם נכנס רקמות תוך או תוספת מוחי).
לגבי גורמי סיכון, מצב של דמנציה וסקולרית קשורה עם כל הגורמים הקשורים תאונות מוחי. לכן, כבר בשנת הלימודים הראשונים על DV השפעה ניכרת של יתר לחץ דם, אי ספיקת לב, פרפור פרוזדורים, סוכרת, עישון, חוסר פעילות גופנית, אלכוהוליזם, תסמונות דום נשימה-hypopnea, היפרכולסטרולמיה, גיל, מצב סוציו אקונומי נמוך נצפה, וכו ' (ברנאל ורומן, 2011).
יתר על כן, אפשר גם כי אנשים אשר עוברים בסדר גודל גבוה ניתוח (ניתוח לב, תרדמה, החלפות מפרק ירך), עם תנאים של hypoperfusion המוחין, hypoxemia הכרונית, polutntes חשיפה או דלקות כרוניות, מחלות אוטואימוניות וסקוליטיס , מטופלות בחולים בסיכון גבוה עבור נזק בכלי הדם המצטבר דמנציה וסקולרית (ברנל והרומית, 2011).
טיפול
נכון לעכשיו, אין טיפול ספציפי אשר הופך את הנזק שנגרם על ידי שבץ. בדרך כלל, הטיפול מנסה להתמקד במניעת CVA בעתיד באמצעות שליטה על תנאי הסיכון הרפואי.
יתר על כן, על ההתערבות הטיפולית של ליקוי קוגניטיבי תהיינה תוכניות שימושיות גירוי ספציפי של דמנציה, כגון תוכניות לפיתוח ותחזוקה של תפקודים קוגניטיביים ספציפיים.
בנוסף, תהליכי שיקום רב-תחומיים המשלבים התערבות רפואית, נוירו-פסיכולוגית, תעסוקתית ופסיכולוגית יהיו חיוניים..
הגישה הטובה ביותר לסוג זה של פתולוגיה היא להתחיל בשליטה על גורמי הסיכון ולכן מניעתם. זה חיוני כדי לנהל אורח חיים בריא, לאכול תזונה מאוזנת, פעילות גופנית, להימנע אלכוהול ו / או טבק וגם לשמור על משקל בריא.
הפניות
- אלוורז-Elder, M., Molto-Jorda, J., Morera-Guitart, J., Frutos-ג'וי, M., & מטיאס-GUIU מדריך, J. (2005). עדכון באבחון של דמנציה וסקולרית. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
- ברנאל פאצ'קו, א ', רומן קמפוס, ג' (2011). גישה דמנציה וסקולרית.
- Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). היבטים שונים של תחלואה בקרב חולים קשישים עם דמנציה אלצהיימר או עם דמנציה וסקולרית. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
- Jodar Vicente, M. (2013). נוירופסיכולוגיה של דמנציה. ב M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez, & R. Old Soba, נוירופסיכולוגיה (עמ '407-446). ברצלונה: UOC.
- NHI. (2015). מחלת בינסוואנגר. מקורו של המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות שבץ: ninds.nih.gov
- NHI. (2015). Multi-Infact Dementia. מקורו של המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות שבץ: ninds.nih.gov
- NIH. (2015). דמנציה. מקורו של המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות שבץ: ninds.nih.gov
- Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). מחלת בינסוואנגר. Rev Neurol, 31(1), 53-58.