מה זה natriuresis?

ה natriuresis הוא תהליך של הגדלת הפרשת יון הנתרן (Na⁺) בשתן דרך פעולת הכליות. בתנאים רגילים הכליה היא האיבר העיקרי המסדיר את הפרשת נתרן, בעיקר על ידי שינויים בכמות מופרשת על ידי שתן.

בגלל צריכת הנתרן אינו משמעותי באדם, שיווי המשקל חייב להיות מושגת על ידי הבטחת כי פלט הנתרן שווה הכניסה של אותו.

אינדקס

• 1 פיזיולוגיה של מים ונתרן
  • 1.1 - מים
  • 1.2-נתרן
  • 1.3-תקנה
• שינוי שיווי המשקל
• 3 נטריאציס ויתר לחץ דם
• 4 שיקולים סופיים
• 5 הפניות

פיזיולוגיה של מים ונתרן

Volemia הוא נפח הדם הכולל של אדם. 55% הוא החלק הנוזלי (פלזמה) ו -45% את הרכיב המוצק (אדום, לבן וטסיות). הוא מוסדר על ידי איזון עדין של מים ונתרן, המסדיר את זה בתורו את לחץ הדם.

בואו נראה איך האיזון הזה מתרחש.

-מים

בממוצע, 60% ממשקל הגוף הכולל שלנו הוא מים. סך הנוזלים של האורגניזם שלנו מופצים בשני תאים:

• נוזל תאיים (SCI). יש 2/3 של מים הגוף הכולל.
• נוזל תאיים (LEC). יש לו 1/3 מכלל המים בגוף והוא מחולק נוזל interstitial, פלזמה נוזל תאי.

הכניסה של המים באורגניזם משתנה מאוד בתנאים של נורמליות ויש להשוות עם הפסדים מקבילים כדי למנוע כי זה מגדיל או מקטין את נפח נוזלים קורפורליים ולכן נפח הדם.

90% מהכנסת המים לאורגניזם ניתנת על ידי צריכת; 10% אחרים הוא תוצר של חילוף חומרים.

55% מפליטת המים מתרחשת בשתן; כ -10% נוספים באמצעות זיעה וצואה, וה -35% הנותרים עוברים מה שמכונה "הפסדים בלתי ניתנים לזיהוי" (של העור והריאות).

-נתרן

באותו אופן, חייב להיות איזון בין הכניסה והיציאה של נתרן (Na⁺) בגוף. 100% Na⁺ זה נכנס לגוף דרך מזון נוזלי ingested.

100% Na⁺ הוא מבוגר דרך שתן, כי הפסדים אחרים (זיעה צואה) יכול להיחשב משמעותי. לפיכך, הכליה היא האורגן הראשי האחראי על הסדרת הנתרן.

כדי לשמור על החיים, אדם צריך להפריש כמות Na בטווח הארוך⁺ בדיוק אותו הדבר.

-תקנה

יש שורה שלמה של מנגנונים רגולטוריים שמוקמים כדי לשמור על נפח הדם (מים, נתרן ואלמנטים אחרים) במגבלות הרגילות שלהם.

למרות שהם פועלים בו זמנית, אנו מחלקים אותם למטרות לימוד ב:

שליטה עצבית

מאז מערכת העצבים האוטונומית, וזה הכי ידי מערכת העצבים הסימפתטית בתיווך נוראפינפרין, הורמון המופרש על ידי לשד בלוטת יותרת הכליה.

כאשר השינויים צריכת נוזלים Na להתרחש⁺ שינויים LEC, נפח הדם ולחץ הדם מתרחשים בו זמנית.

השינויים בלחץ הם גירוי כי קולטני הלחץ (baroreceptors) ללכוד כי יניב שינויים הפרשת הכליות של מים Na⁺ כדי להשיג איזון שוב.

כליה ושליטה הורמונלית הקשורים

מאז כליות, בלוטת יותרת הכליה, הכבד, ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח, באמצעות קבוצה של הורמונים: רנין-אנגיוטנסין, הורמון נוגד השתנה (ADH או וזופרסין), ופפטידים natriuretic, מערכת בעיקר.

מערכות אלה להסדיר osmolarity (ריכוז של מומסים בדם). ADH פועל ברמה של צינורית מעוותת דיסטלי ואת צינורית איסוף (ראה תמונה לעיל) שינוי החדירות מים תחבורה Na.⁺.

Aldosterone, לעומת זאת, הוא העיקרי antinatriuretic הורמון (אשר מונע natriuresis). זה מופרש כאשר רמת הנתרן יורדת (ריכוז נתרן בדם).

זה מעודד את reabsorption של Na⁺ בחלק האחרון של צינורית מעוותת דיסטלי ואת צינור איסוף, תוך גירוי הפרשת אשלגן ופרוטונים בצינור איסוף.

יחד, אנגיוטנסין גם מסדיר את הפרשת הכליה של Na⁺ על ידי גירוי של ייצור אלדוסטרון, vasoconstriction, גירוי של הפרשת ADH וצמא, והגדילה reabsorption של כלור ו Na⁺ ב אבובלה מפותלת פרוקסימלי ומים באבולה דיסטלי.

לבסוף, פפטיד natriuretic פרוזדורים (ANP) ומערכת דומה של פפטידים (פפטיד natriuretic המוח או BNP, C פפטיד המוח natriuretic או CNP, סוג D פפטיד natriuretic או DNP ו urodilatin) להגדיל natriuresis, diuresis ו סינון גלומרולרי בזמן שהם לעכב רנין ואת הפרשת אלדוסטרון, ואת להרגיז את ההשפעות של אנגיוטנסין ו ADH.

שינוי מאזן

המנגנונים שהוזכרו בצורה שטחית מאוד בנקודה הקודמת יסדירו הן את הפרשת נתרן כלורי והן את המים ובכך ישמרו על נפח הדם ועל לחץ הדם בערכים רגילים.

השינוי של כל איזון עדין זה יוביל natriuresis, ירידה בנפח הדם (hypovolemia) ואת לחץ הדם העורקי. שינוי זה ייראה בכמה מחלות וסינדרומות:

• תסמונת של הפרשת הורמון בלתי הולמת
• איבוד תסמונת מלח המוח
• סוכרת אינסיפידוס (נפרוגנית או נוירוגנית)
• היפרלדוסטורוניזם ראשוני או משני
• זעזוע היפופולימי.

מצד שני, ישנם כמה תנאים בהם natriuresis מצטמצם, עם הגידול וכתוצאה מכך נפח הדם וכתוצאה מכך לחץ יתר..

זהו המקרה של חולים עם תסמונת נפרוטית, המצדיקה את מתן תרופות מסוג מעכבי אנגיוטנסין אנגיוטנס (ACE) להגדיל את הפרשת נתרן ומים, להפחית את נפח דם ובכך להקטין את לחץ דמוי עורק.

נטריאציס ויתר לחץ דם

יש מושג שקרוי "רגישות למלח" (או רגישות למלח).

יש לה חשיבות קלינית ואפידמיולוגית, שכן היא הוכחה כגורם סיכון קרדיווסקולרי ותמותה ללא קשר לגיל ולדמות לחץ דם.

כאשר קיים, קיים שינוי גנטי ברמה המולקולרית או הנרכשת של מנגנוני הכליה שמשנים את הפיזיולוגיה הרגילה של הרגולציה של מאזן המים והנתרן.

זה נצפתה בתדירות גבוהה יותר אצל קשישים, אנשים שחורים, חולי סוכרת, שמנים ועם תפקוד כלייתי.

התוצאה הסופית היא natriuresis עם קשה לנהל לחץ דם גבוה (במקום תת לחץ דם), כמו מנגנונים פיזיולוגיים (נורמלי) כי יש לנו כבר הסביר מנוגדים לחלוטין..

שיקולים סופיים

צמצום צריכת המלח של יתר לחץ דם מלח רגיש יכול לאפשר שליטה טובה יותר של לחץ דם, בזמן שהוא יכול להקטין את הדרישה של תרופות נגד יתר לחץ דם, במיוחד אם מוחלף על ידי מלחי אשלגן.

נטען כי בטווח של תופעות של פפטידים natriuretic יכול להוות בסיס לפיתוח אסטרטגיות טיפוליות חדשות תועלת רבה בחולים עם בעיות לב וכלי דם, כולל מחלת לב כלילית, אי ספיקת לב ויתר לחץ דם.

מערכת angiotensin רנין intranenal מעורב בהתאמת natriuresis ואת ההשפעות ההמודינמיות על סינון גלומרולרי.

ב יתר לחץ דם העורקים, צריכת מלח (נתרן כלורי) מקטין את הפעילות של מערכת angiotensin רנין; עם זאת, ב פתופיזיולוגיה של יתר לחץ דם מלח רגיש, התפקיד הקובע של הכליות בשמירה של מלח ברמה הצינורי הוא זיהה, אשר תנאי הגידול בלחץ הדם..

הפניות

1. 1. קוסטה MA, Caniffi C, Arranz CT. פפטידים נטריוטים. הספר הדיגיטלי של החברה הארגנטינית של לחץ יתר של העורקים, פרק 30. נלקח מתוך saha.org.ar
   2. רפאל P. Physiopathology של לחץ דם עורקי ורגישות למלח. הספר הדיגיטלי של החברה הארגנטינית של לחץ יתר של העורקים, פרק 47. נלקח מתוך saha.org.ar
   3. García GA, מרטין ד פתופיזיולוגיה של יתר לחץ דם משנית להשמנת יתר. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. יתר לחץ דם ורגישות למלח. כנס בקונגרס הבינלאומי השביעי לקרדיולוגיה של הפדרציה הארגנטינית של קרדיולוגיה. 2017. מתוך: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano ס תפקידה של הכליה ב לחץ דם רגיש למלח. Rev Med Chile 2010, 138: 862-867.
   6. אורטגה MM. ערך של natriuresis היומי ואת הפיצול שלה כסמן של נזק אורגני בשליטה של ​​האוכלוסייה hypertensive בטיפול ראשוני.
   7. אר אר. Natriuresis ו hemodynamics גלומרול במערכת רנין angiotensin אלדוסטרון. Rev Med הרד. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, פרננדס E et al. אטיולוגיה ו פתופיזיולוגיה של לחץ דם עורק חיוניים. מונוקרדיום 2003, 5 (3): 141-160.
   9. הררה ג. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (ספקה): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, ריינס-מנצור JN. מלח לאבד את תסמונת המוח כמו אבחנה דיפרנציאלית של תסמונת הפרשת הורמון antidiuretic בלתי הולמת. Rev Mex Ped 2000, 67 (3): 128-132.