5 סוגי התרופות והשפעותיהם על המוח וההתנהגות



יש חמישה סוגי תרופות על פי העקרונות הפעילים שלה, עם השפעות שונות: קנביס, אופיאטים, ממריצים, משפטי (ניקוטין ואלכוהול) ותרופות מעצבים.

יש באמת קו דק מאוד המפריד בין סמים עם סמים של התעללות מאז תרופות רבות יש חומרים פעילים ואפקטים דומים לתרופות פנאי אם הם נלקחים שוב ושוב בשפע.

לכן מה באמת מפריד בין תרופות אלה הוא המינון שהמשתמש לוקח. לדוגמה, ברביטורטים הם סוג של תרופה המשמשת כדי להקל על החרדה אבל במינונים גבוהים ניתן להשתמש כתרופה הרגעה היפנוטית.

תרופות / סמים תחת שליטה בינלאומית כוללים אמפטמינים סוג ממריצים, קוקאין, חשיש, הזיות, opiates ו הרגעה hypnotic. רוב המדינות החליטו להגביל את השימוש בהם כי הם יכולים להזיק לבריאות.

למרות שחלק מההשפעות הגופניות של התרופות נשמעות נעימות, הן אינן נמשכות זמן רב ויכולות לגרום לתלות. 

אמנם כאן במאמר זה סיווגנו על פי העקרונות הפעילים, הם יכולים גם להיות מסווגים לפי אם הם סמים משפטיים או סמים בלתי חוקיים..

אינדקס

  • 1 6 סוגים עיקריים של תרופות על פי העקרונות הפעילים
    • 1.1 קנאביס
    • 1.2 אופיאטים
    • 1.3 ממריצים: קוקאין ואמפטמין
    • 1.4 סמים משפטיים: ניקוטין ואלכוהול
    • 1.5 עיצוב תרופות: hallucinogens ו אקסטזי
  • מאמרים בעלי עניין
  • 3 הפניות

6 סוגים עיקריים של תרופות על פי החומרים הפעילים

קנאביס

ה קנאביס או מריחואנה נלקח בדרך כלל על ידי שחיקה עלים יבשים שלה עישון זה, למרות שזה גם הרגיל לצרוך שרף לחוץ שלה או hash, זה הרגיל לערבב אותו עם טבק. העיקרון הפעיל שלה הוא THC (delta-9-tetrahydrocarbocannabinol). THC נקשר לרצפטורים CB1 מערכת קנאבינואידית.

זה מוזר כי בגוף שלנו יש מערכת cannabinoid, אשר מציין כי יש לנו קנבינואידים אנדוגניים, כלומר, קנבינואידים טבעיים מופרשים על ידי האורגניזם שלנו (למשל, anandamide).

כמו כן מספר קולטנים קנבינואידים במערכת העצבים המרכזית גדול שלנו מזה של כל הנוירוטרנסמיטר אחר באזורים מסוימים של המוח מספר תלוי 12 פעמים גבוהות יותר מזה של קולטני דופאמין.

מערכת הקנבינואידים פועלת בעיקר במוח הקטן, המסדיר תיאום מוטורי; בגזע המוח המסדיר תפקידים חיוניים; ובסטריאטום, ההיפוקמפוס והאמיגדלה אחראים בהתאמה לתנועות רפלקס, זיכרון וחרדה.

השפעות מוח

צריכת הקנביס משחררת קנבינואידים הפועלים עם קולטני קנבינואידים, אשר גורמים לתמיכת הדופמין ממערכת התגמול, במיוחד גרעין.

עלייה זו בדופמין יוצרת אפקט נעים שעובד כמחזק ומייצר את האדם שצורך אותו כמו להמשיך לקחת אותו. לכן סוג התלות שגורם הוא פסיכולוגי.

השפעות התנהגותיות

התופעות התנהגותיות העיקריות שלה במינונים נמוכים הן אופוריה, מופחת כאבים מסוימים (עין למשל), ירידה בחרדה, רגישויות צבעים והצלילים מבטאים, ירד זיכרון לטווח קצר (זכרונות אחרונים), את תנועות מואטות, גירוי תיאבון וצמא ואובדן תודעת הזמן.

במינונים גבוהים יכול להוביל פאניקה, הזיות רעילות ופסיכוזה.

כל ההשפעות הללו הן חולפות, משך הזמן תלוי ברגישות של כל אדם ובכמות שנלקחה, אך בדרך כלל הן אינן נמשכות יותר משעה.

בצרכנים כרוניים של כמויות גדולות יכולות להיות השפעות ארוכות טווח כגון ירידה במוטיבציה והידרדרות חברתית.

נתוני ריבית

האם זה גורם לתלות??

כפי שצוין לעיל, הקנביס אינו גורם לשינויים עצביים ארוכי טווח ופועל על מערכת התגמול, ולכן זה לא גורם לתלות פיזית אך פסיכולוגית.

האם זה גורם לסובלנות?

באופן יעיל, משתמשים קבועים של מריחואנה מרגישים כמו אותה כמות של תרופות בכל פעם עושה אותם פחות אפקטים וצריכים לצרוך כמות גדולה יותר כדי להרגיש אותו הדבר.

האם זה גורם לנסיגה??

במחקרים שנעשו לאחרונה עם עכברים שנחשפו כרונית ל- THC, נמצא כי הם סובלים מהתנזרות. זה עדיין לא ידוע אם זה קורה גם בבני אדם למרות שזה סביר מאוד.

זה יכול לגרום לסכיזופרניה?

במחקר שנערך לאחרונה על ידי ד"ר קוויי צנג זה נמצא כי משלוח חוזר ונשנה של THC לעכברים בגיל התבגרות גרם גירעון בתהליך ההבשלה של קשרים בהיפוקמפוס גחון GABAergic עם בקורטקס הפרה-פרונטלי, אשר יביא מלא פחתה של הדחפים. השפעה זו לא התרחשה כאשר הקנביס היה מנוהל על עכברים מבוגרים.

בחולים עם סכיזופרניה הוכח כי יש גירעון זה של התבגרות, אבל כדי להגיע לפתח סכיזופרניה יש צורך נטייה גנטית ולחיות בפרט סביבה.

לכן רק את העובדה של צריכת מריחואנה במהלך גיל ההתבגרות לא יכול לגרום לסכיזופרניה אבל אם אתה יכול לגרום אותו לאנשים עם נטייה גנטית ולהגדיל את הסיכויים לסבול את זה.

האם ניתן להשתמש בו כסוכן טיפולי?

קנאביס יש תכונות טיפוליות כגון חרדה, הרגעה, מרגיע, משכך כאבים נוגדי דיכאון. מומלץ במינונים נמוכים עבור מחלות רבות הגורמות כאב כגון טרשת נפוצה.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של התרופה אני ממליץ על הווידאו הבא:

אופיאטים

ה אופיאטים הם חומרים הנגזרים שרף של פרג האופיום או הצמח. זה יכול להיות ingested כמעט בכל דרך שהיא, ניתן לאכול, מעושן, מוזרק ...

הנפוץ ביותר הוא אופיום הרואין, אשר מנוהל בדרך כלל תוך ורידי, סוג זה של הממשל הוא מסוכן במיוחד, כי הצעדים היגייניים הנדרשים הם לא בדרך כלל אחריו ניתן לרכוש מחלות.

כמו בקנביס, יש אופיואידים אנדוגניים, אשר החשוב ביותר הם פפטידים אופיואידים, מה שנקרא "מורפינים של המוח עצמו". אלה אופיואידים לקשור קולטנים אופיואידים, אשר החשוב ביותר הם אלה של mu (μ), דלטה (∂) ו kappa (k) סוגים.

אופיאטים אנדוגניים כמו אנדורפינים והאנקפלינים מאוחסנים בנוירונים אופיואידים ושוחררו במהלך עצבי ולפעול על מערכת התגמול לתווך חיזוק תחושת העונג.

השפעות מוח

אופיואידים פועלים על GABA, נוירוטרנסמיטר במערכת המעכבת של המוח, אשר מאט נוירונים ומאט את השידור של נוירוטרנסמיטורים אחרים.

על ידי חסימת הפונקציה GABA גרעין (מבנה מערכת תגמול), ספיגה מחדש של דופמין כבר שוחררה נמנעת, מעמיד פנים גופנו אין מספיק דופמין, כך מבול של הנוירוטרנסמיטר הזה הוא מפוטר, אשר יגרום לתחושה תענוג.

השפעות התנהגותיות

ההשפעות של אופיואידים יכולים לנוע בין רגוע לשיכוך כאבים (הן פיזית והן פסיכולוגית). למרות נטילת כרוני יכול להוביל desensitization להשלים הן אנדוגני ו exogenous גירויים.

במינונים גבוהים מייצרת אופוריה, שהיא המאפיין העיקרי המחזק שלה, ובעקבותיה תחושה עמוקה של שלווה, נמנום, ליבה רגשית, אובנובילציה נפשית, אדישות ואיטיות מוטורית.

השפעות אלה יכולות להימשך מספר שעות. אם אתה סובל מנת יתר יכול לדכא את מערכת הנשימה יכול להגיע לתרדמת.

נתוני ריבית

האם זה גורם לתלות??

ואכן, הניהול הכרוני של אופיאטים גורם לתלות פיזית ופסיכולוגית, שכן הוא משנה קולטנים אופיואידים ומשפיע על מערכת התגמול..

אז אנשים התלויים בחומר זה ממשיכים לצרוך את זה הן את ההשפעות הנעימות ואת ההשפעות השליליות של לא לוקח את זה.

האם זה גורם לסובלנות?

התשובה היא כן, בנוסף סובלנות מתחיל די מהר, זה לא לוקח הרבה זמן לקחת את התרופה כדי להרגיש את זה, שכן קולטנים אופיואידים להסתגל די מהר.

כפי שהוסבר קודם לכן, הסובלנות מרמזת על כך שהיחיד חייב לקחת יותר מהתרופה בכל פעם כדי להרגיש את השפעותיה, כך שבטווח הארוך המינון הדרוש כדי להרגיש אופוריה עלול להוביל למינון יתר.

האם זה גורם לנסיגה??

ניהול כרונית של אופיאטים משנה את הקולטנים, מה שהופך אותם להסתגלות פחות רגיש, כך גירויים שהיו פעם נעימה להפסיק להיות. הסימפטומים העיקריים של תסמונת הינזרות הם דיספוריה, עצבנות והיפראקטיביות האוטונומית המאופיינות בטכיקרדיה, רעידות והזעה..

האם ניתן להשתמש בו כסוכן טיפולי?

כן, ולמעשה הוא משמש, את מורפיום זהו סוג של אופיום כי במינונים נמוכים גורם הרגעה אבל במינונים גבוהים יכולים לגרום לתרדמת ואפילו למוות. הניהול הכרוני שלה גורם לתלות, סובלנות והתנזרות, כפי שהיא עושה עם חומרים אופיואידים אחרים.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של התרופה אני ממליץ על הווידאו הבא:

ממריצים: קוקאין ואמפטמין

התרופות הממריצות העיקריות הן קוקאין ו אמפטמין ונגזרותיו כגון "סדק" או מתאמפטמין.

קוק מופק עלה הקוקה, לשעבר שרפה ויאכל ישירות אבל היום הייצור שלה הוא הרבה יותר מורכב, תחילה עלה הקוקה נלחץ עד שהוא משאיר את כל המרווה, כי "caldo" le להוסיף סיד (ומכאן קוקאין הוא אבקה לבנה), חומצה גופרתית ונפט אשר לשמש הגדרה ולהגדיל את ההשפעות של קוקאין במוח.

כפי שאתה יכול לראות את "רשימת המרכיבים" של קוקאין הוא לא בריא, תרכובות שלה הן רעילות מאוד יכול להיות מזיק יותר קוקה עצמה.

כמו כן בדרך כלל נחר, וזה מסוכן מאוד, כי זה עושה את התרופה כדי להגיע כמה שיותר מהר אל המוח על ידי כלי הדם באף, הליך זה גורם נזק גופני גדול כמו לובש את מחיצת האף.

נכון לעכשיו כמה עמים ילידים של דרום אמריקה הוא עדיין לצרוך עלה קוקה, ללעוס אותו לאנרגיה כדי להקל על מה שמכונה "מחלת גובה".

ה סדק, או הבסיס, הוא נגזרת של קוקאין נמכר בצורה של אבן. זה יכול להיות נחרח, מוזרק או מעושן. ההשפעה שלו היא אינטנסיבית יותר מאשר קוקאין כי זה לוקח פחות זמן כדי לחילוף חומרים.

ה אמפטמין זהו סוג של תרופה סינתטית כי הוא נמכר בגלולות והוא מנוהל בדרך כלל בעל פה, כמו גם מתאמפטמין.

בשל מצב הניהול שלה נוטה להיות פחות אפקטים אינטנסיביים מאשר קוקאין ונגזרותיה. צורת ההרחבה שלו מורכבת ויש צורך לדעת כימיה כדי להיות מסוגלים לעשות זאת, כפי שהם הראו לנו שובר שורות.

השפעות מוח

גם את קוקאין כמו אמפטמין לפעול על ידי חסימת דופמין טרנספורטר (DAT), בדרך זו דופמין הוא חופשי מרוכז בתחומים מרכזיים כגון גרעין, שטח מערכת החיזוק.

אמפטמין וחסימת נשא דופמין, חסימת קולטנים עבורו דופמין לא יכול לשחזר וממשיך לייצר והתמקדות יותר ויותר עד שהוא מותש. דופמין יכול להישאר פעיל עד 300 פעמים יותר מאשר בדרך כלל מפעיל.

דופמין הוא אחד המעבירים העצביים החשובים ביותר במוח, את ההשפעות ממריצות תרופות על דופמין משפיע באזורים מעורבים מוטיבציה (אזור הלימבית) ושליטת מעשינו (קליפת מוח קדם חזיתית) ומעגלים קשורים מסוימים הזיכרון (הן במפורש והן במרומז).

הממריצים מייצרים שינויים ארוכי טווח במוח קבוע, גם לאחר שנים של הינזרות. במחקר שנערך על ידי McCann נמצא כי מספר קולטני הדופאמין של משתמשים מתאמפטמינים כרוניים ירד במידה ניכרת וגירעון קולטן זה נמשך לאחר 3 שנים של התנזרות.

ההפסד של קולטני דופאמין מגדיל את הסיכון של אנשים אלה הסובלים פרקינסון כאשר הם מבוגרים יותר.

השפעות התנהגותיות

ההשפעות העיקריות הן האופוריה והעלייה באנרגיה, שבדרך כלל גורמת לפעילות גדולה יותר ולדיבור.

במינונים גבוהים גורמת לתחושה של צרכני עונג עזים המתוארים טוב יותר מאשר אורגזמה, אבל אם הסכום גדל יכול להגיע להיות רעידות סבלו, רְפִיפוּת רגשית, אי שקט, עצבנות, פרנויה, חרדה והתנהגויות חוזרות או שבלונות.

במינונים גבוהים עלולה לגרום חרדה, פרנויה, הזיות, יתר לחץ דם, טכיקרדיה, גירוי בחדר, היפרתרמיה ודיכאון נשימתי.

מנת יתר עלולה לגרום לאי ספיקת לב, שבץ והתקפים.

נתוני ריבית

האם זה יוצר תלות??

תרופות ממריצות מייצרות תלות פיזית ופסיכולוגית, שכן לא רק שהן מפעילות את מערכת התגמול במהלך הצריכה, הן גם משנות אותה בטווח הארוך.

האם זה יוצר סובלנות?

כן, ממשל כרוני של ממריצים לבצע שינויים במערכת הגמול שמתאימה הריכוז המוגבר של דופמין מורגל, ולכן בכל פעם שהוא צריך דופמין יותר למערכת כדי יופעל האדם יצטרך לקחת מנה גבוה יותר כדי להיות מסוגל להרגיש את ההשפעות של התרופה.

האם זה גורם לנסיגה??

ואכן, השינויים המיוצרים נוירונים דופאמינרגיים עקב overactivation שלהם לגרום תסמינים לא נעימים כאשר התרופה לא נצרך.

Overactivation זה יכול לגרום ניוון axonal ומוות עצבי, גרימת סימפטומים דומים לאלה של ההפרעה נקרא לשרוף- out, אשר קשורה בדרך כלל עם רמות גבוהות של מתח לתקופות ממושכות.

בין הסימפטומים של נסיגה הם נמנום ו anhedonia (חוסר הנאה עם כל גירוי), וכן לטווח ארוך אובדן של יעילות קוגניטיבית, דיכאון ואפילו פרנויה.

השפעות אלה לגרום לאדם לחפש את התרופה עם דחף גדול לעזוב את חובותיו לשים את עצמו ואת האנשים סביבו בסכנה..

כמו כן מבקש תחושות מהנות כרגיל קיצוניות להרגיש קצת הנאה, שכן בשל הזמן הקשה anhedonia מרגיש אותו, הוא יכול לבצע התנהגויות כפייתיות כגון יחסי מין לא מוגן ללא כל אפליה.

האם הם יכולים לשמש סוכני טיפול?

אמפטמין יכול לשמש לטיפול בהפרעות שינה, במיוחד אלו הקשורות בעיות ישנוניות במהלך היום, כדי להקל על הסימפטומים של ADHD.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של התרופה אני ממליץ על הווידאו הבא:

סמים משפטיים: ניקוטין ואלכוהול

ה ניקוטין זה מופק מן העלים של טבק הרחה, בדרך כלל נתון סיגריות נושאות רבים מרכיבים רעילים ומסרטנים, כמו זפת, אשר ניזקו ללב, ריאות ורקמות אחרות.

בנוסף לשריפתו, תרכובות אחרות נוצרות באמצעות תגובות כימיות שהן מסוכנות ביותר, כגון חד תחמוצת הפחמן וגז הידרוציאני. ספרד היא המדינה התשיעית באיחוד האירופי (האיחוד האירופי) עם האחוז הגבוה ביותר של מעשנים, 29% מהאוכלוסייה היא מעשנת.

ה אלכוהול זה נלקח בצורה של משקה אלכוהולי זה יכול להתבצע על ידי תסיסה או זיקוק אלכוהוליים. זוהי תרופה משפטית בכל המדינות למעט מדינות האסלאם.

אנשים רבים הסובלים ממחלה או הפרעה לקחת אותו "עצמית תרופות", כדי להיות מבולבל ולא לחשוב על הבעיות שלהם, ולכן אלכוהוליזם הוא מחלה נלווית עם הפרעות רבות אחרות.

על פי ארגון הבריאות העולמי בספרד, אנו שותים בסביבות 11 ליטר בשנה לאדם, הרבה מעבר לשיעור העולמי המתנדנד 6.2 ליטר לשנה לאדם.

השפעות מוח

ניקוטין פועל על קולטני ניקוטין של רשת אצטילכולין, במינונים גבוהים, מקדם את הפרשת דופמין. בנוסף, מרכיב נוסף של טבק הוא מעכבי מונואמין אוקסידאז (MAOI) המונע דופמין מלהיהרס, אשר משפיע על מערכת התגמול..

אלכוהול פועל על קולטני GABA, מעצימה את פעילותו המעכבת על מערכת העצבים המרכזית ומעוררת בהאטה מוחית כללית. בנוסף, היא פועלת גם על הסינפסות glutamatergic, ביטול פעילות מרגש שלה, אשר יגדיל את הדיכאון של מערכת העצבים המרכזית.

היא פועלת גם על מערכת התגמול על ידי הצטרפות קולטנים אופיואידים וקנבינואידים, אשר יסביר השפעות חיזוק שלה.

השפעות התנהגותיות

לניקוטין יש השפעה על התופעה ועל התראה נפשית, בניגוד למה שמקובל לחשוב שאין לו השפעה מרגיעה. כפי שיוסבר מאוחר יותר, מה שקורה הוא שאם אדם מכור לטבק לא מעשן הוא יסבול את "הקוף" כדי להרגיע אותו הוא יצטרך לחזור לעשן.

אלכוהול הוא מדכא של מערכת העצבים המרכזית זה מייצר רגיעה, נמנום רפלקסים ירד, ברמה הקוגניטיבית גורם disinhibition חברתי, כך זה נלקח בדרך כלל במפגשים חברתיים ומסיבות.

נתוני ריבית

האם הם מייצרים תלות?

ניקוטין ואלכוהול מייצרים תלות פיזית ופסיכולוגית. ניקוטין מייצרת שינויים ארוכי טווח בקולטנים קולינרגיים ואלכוהול ב GABAergics, זה מסביר את התלות הגופנית שהם גורמים. התלות הפסיכולוגית מוסברת משום ששני החומרים פועלים על מערכת התגמול.

האם הם מייצרים סובלנות?

כן, שתי התרופות מעוררות סובלנות המקדמות את מרווח הזמן בין לקיחת ולקיחה קצר יותר ויותר, וכי המינונים הולכים וגדלים.

האם הם גורמים לתסמונת נסיגה??

באופן יעיל הן גורמות תסמונת נסיגה אינטנסיבית.

כאשר מעשן מתחיל לעשן סיגר מערכת התגמול מתחיל ומתחיל להפריש דופמין, מה שנותן לו הנאה.

אבל כאשר הסיגר קולטני דופאמין הוא סיים desinsibilizan כדי להתאים את כמות הדופמין, כך להפוך באופן זמני פעילים ומתחיל לסבול העצבנות הטיפוסית של נסיגה.

איבוד זה נמשך כ -45 דקות (הזמן שלוקח בממוצע מעשן להדליק את הסיגריה הבאה), אז יש 20 סיגריות בכל חבילה, כך שזה יכול להימשך יום שלם.

מאז אלכוהול מאט את המוח על ידי גירוי קולטני GABA, הגוף מגן על עצמו על ידי ביטול אלה קולטנים כדי להחליש את העיכוב שלה. בדרך זו, כאשר האדם כבר לא צורכת אלכוהול יש פחות קולטנים GABA מהרגיל.

אשר גורם עצבנות, רעידות, חרדה, בלבול, getundation, הזעה, טכיקרדיה, לחץ דם גבוה, וכו ' להיות מסוגל לגרום להזיה רוחות הפרעת זיכרון הקשורים אלכוהוליזם, תסמונת Korsakoff.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של התרופה אני ממליץ על הווידאו הבא:

עיצוב תרופות: הזיות ו אקסטזי

אלה העיקריים תרופות מעצבים הם הם LSD (או חומצה), מסקלין, PCP (או אבק מלאך), אקסטזה (MDMA) ואת קטמין. תרופות אלו לגרום להרעלה, המכונות לעתים קרובות "נסיעות", אשר מזוהות עם חוויות חושיות, אשליות ויזואליות, הזיות והגדילו את התפיסה של שני גירויים חיצוניים ופנימיים, השפעה כזו נקראת פסיכדלי.

סוגים אלה של חומרים נקראים לעתים קרובות "דיסקו סמים" כי הם משמשים לעתים קרובות בהקשר זה.

השפעות מוח

הזיה מתחלקת לשני סוגים, אשר משפיע בעיקר על מערכת serotonergic (כגון LSD) ובעיקר המשפיע על מערכת noradrenergic ו דופאמין (כגון אמפטמין ו MDMA). אמנם במציאות כל המערכות האלה קשורות ואינטראקטיביות כפי שנראה להלן.

כדוגמה כיצד hallucinogens לפעול, נדון בפעולה של LSD. מתחם זה נקשר לרצפטורים 5HT2A (קולטני סרוטונין) וגורם רגישות יתר של תפיסות חושיות.

זה משפיע גם על גלוטמט כי הוא מאיץ של פעילות המוח, ההפעלה שלו מסביר את המהירות של המחשבה ואת הבעיות של חשיבה. הפעלת מעגלי הדופמין מסבירה את תחושת האופוריה.

אקסטזי פועל על סרוטונין, רגולטור חשוב של מצב הרוח. חוסם את הסרוטונין טרנספורטר, מניעת החזרתו של זה.

סרוטונין העודף גורם תחושה של שמחה ואמפתיה אבל הסרוטונין הסתייגויות מתרוקן לחלוטין, הנוירונים יכול עוד לתפקד כמו קודם וכאשר מקרה ומקרה זה מרגיש מין עצב וכבדות שיכול להימשך עד 2 ימים.

השפעות התנהגותיות

הרעלת הזיות יכולה לגרום אשליות ויזואליות, macropsia ו micropsia, רְפִיפוּת רגשית ונפשית, האטה הסובייקטיבית של זמן, מעצים את התפיסה של צבעים וצלילים, דפרסונליזציה, דראליזציה ותחושת הצלילות.

גם ברמה הפיזיולוגית עלולה לגרום חרדה, בחילה, טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר וטמפרטורת הגוף. במצבים של הרעלת חריפה יכולה לגרום לתסמיני פאניקה, אשר נקרא לעתים קרובות "טריפ רע" תסמינים אלה כוללים חוסר התמצאות, תסיסה או הזיות.

מעשי אקסטזי על תילומית להקל תנועות ויצירת אופוריה מסוימת, גם פועל על האמיגדלה מה שמסביר את היעלמותם של פחדי catkin של אמפתיה. בטווח הארוך, את הנזקים נוירונים serotonergic prefrontal אשר עלול להיות הנוירו, גרימת נזק בלתי הפיך שיכול להידרדר דיכאון.

מנת יתר של חומרים אלה יכולים לייצר טמפרטורות גבוהות מאוד, התקפים ותרדמת.

נתוני ריבית

האם הם מייצרים תלות?

אין כל הוכחה שהם מייצרים תלות פיזית אך פסיכולוגית.

האם הם מייצרים סובלנות?

כן, סובלנות נוצר במהירות, לפעמים לאחר מנה אחת.

האם הם מייצרים תסמונת נסיגה?

אין הוכחות כי הם מייצרים תסמונת הנסיגה.

האם הם יכולים לשמש סוכני טיפול?

כן, הם יכולים לשמש למשל כדי לסייע לחולים הסובלים מהתסמונת של דחק פוסט-טראומטי כממלא באמיגדלה שהוא עושה על פחד מפחית או מבטל את משך ההשפעה שלה, אשר ייתן להם זמן לאנשים עם תסמונת זו לטפל ופחד פחד ללא מתח.

החיסרון של זה הוא, שאפילו במינונים קטנים, אקסטזה היא ניוון מוחי למוח.

מאמרים בעלי עניין

ההשלכות של סמים.

סוגי תרופות ממריצות.

סוגי תרופות ממכרות.

תרופות הווצינוגניות.

תרופות סוחפות.

גורם התמכרות לסמים.

השפעות של תרופות על מערכת העצבים.

הפניות

  1. Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D., & Tseng, K. (2014). הופעתה של רגולציה תלויית GABAergic של פלסטיות ספציפי קלט בקליפת המוח הפריפרונטלי המבוגר במהלך גיל ההתבגרות. Psychopharmacology, 1789-1796.
  2. קרלסון, נ 'ר (2010). התעללות בסמים. ב נ 'קרלסון, פיזיולוגיה של התנהגות (עמ' 614-640). בוסטון: פירסון.
  3. EFE. (29 במאי 2015). rtve. התקבל מספרד, המדינה התשיעית האיחוד האירופי עם האחוז הגבוה ביותר של מעשנים למרות הנפילה מאז 2012.
  4. התלות בסמים, ועדת מומחה של WHO על. (2003). WHO, סדרה של דוחות טכניים. ג'נבה.
  5. קבוצת המחקר של WHO. (1973). נוער וסמים. ג'נבה.
  6. Stahl, S. M. (2012). הפרעות שכר, שימוש בסמים וטיפול בה. ב S. Stahl, Stahl Essential Psychacarmacology (עמודים 943-1011). קיימברידג ':.
  7. ולריו, מ '(12 במאי 2014). העולם המתקבל מספרד מכפיל את קצב צריכת האלכוהול בעולם.