שתף:
8 עצות למניעת מחלת פרקינסון
כדי למנוע פרקינסון ניתן לקבוע קווים מנחים מסוימים, אם כי האפקטיביות אינה כוללת. מובילים אורח חיים בריא, דיאטה, פעילות גופנית - וגילוי מוקדם הם שני המרכיבים החשובים ביותר.
מחלת פרקינסון היא הפרעה ניוונית של מערכת העצבים המרכזית שמשפיעה בעיקר על התנועה. פתולוגיה זו יש כמובן כרוני ויש לו סיבות לא ידועות, כמו גם מרכיב גנטי חשוב.
בשל מאפיינים אלה, כיום זה מסובך לקבוע מה הם ההנחיות שיש לעקוב כדי למנוע את המראה של פרקינסון.
זוהי מחלה neurodegenerative המשפיעה על מערכת העצבים, פגיעה נוירונים דופאמינרגי של ניגריה מהות.
הפונקציה החשובה ביותר המבוצעת על ידי סוג זה של נוירונים היא שליטה בתנועות.
לכן, הסימפטום העיקרי של מחלה זו טמונה בשינוי בתנועות התנדבותיות של גפיים של הגוף, כלומר, את הידיים והרגליים.
אבל היזהר, זה לא אומר כי מחלה זו מוגבלת לשינויים של התנועות, שכן אזורי המוח המתדרדרים פרקינסון של לבצע פונקציות רבות אחרות, כך מספר גדול יותר של סימפטומים יכול להתרחש.
פגיעה בזיכרון, הפרעות קוגניטיביות, אינטלקטואליות, דמנציה, הפרעות במצב הרוח, דיכאון, הפרעות שינה, ובמקרים הגרועים ביותר, הזיות, אשליות או איבוד שליטה בדחף יכולות להופיע לעיתים קרובות אצל אנשים עם פרקינסון..
פתולוגיות נוירודגנרטיביות הן כיום מסתורין לעולם המדע, ולמרות ההתקדמות המרובתת שהתרחשה בשנים האחרונות, הסיבות לכך עדיין אינן ידועות.
עם זאת, ישנם מחקרים רבים על המוצא של המחלה שמטרתה לרכוש ידע גדול יותר של מחלת פרקינסון, לקבוע טיפולים לריפוי שלה ותחום אסטרטגיות כדי למנוע את המראה שלה.
טיפים למניעת פרקינסון
1 - מזון מגן
מחקר על אסטרטגיות ופעילויות למניעת מחלת פרקינסון הן רבות.
במובן זה, למרות העובדה כי כיום אין טיפולים שיכולים למנוע לחלוטין את תחילתה של ההפרעה, יש להם ראיות לקבוע הנחיות מסוימות.
כפי שכבר הערנו בעבר, אחד הגורמים החשובים אשר זוהו בהתפתחות של פרקינסון הוא תהליך של מתח חמצוני של התאים.
מתח חמצוני הוא פעילות נורמלית מבוצעת על ידי כל התאים של הגוף המאפשרים את הפיתוח של האורגניזם.
עם זאת, שינויים מסוימים או חריגות בתהליכים אלה יכולים לגרום לעלייה בתמותה של תאים (במקרה זה נוירונים, שכן פרקינסון משפיע על תאי המוח) ולהגדיל את הסיכויים לפתח מחלת פרקינסון.
לכן, ביצוע דיאטה עשירה בחומרים נוגדי חמצון טבעיים מונעת שינויים בלחץ חמצוני, ולכן, יכולות להיות אסטרטגיות יעילות להפחתת הסיכוי להתפתחות פרקינסון.
המאכלים העיקריים שיכולים למנוע את ההפרעה הם:
- תה ירוק: מחקר שנערך על ידי ד"ר Baolu Zhao עולה כי polyphenols תה ירוק להגן על נוירונים דופאמין (נוירונים מושפעים פרקינסון), כך שהצריכה שלהם יכולה למנוע את תחילת המחלה.
- מזונות עשירים בוויטמין E: ויטמין E הוא החומר עם כוח נוגד חמצון הגדול ביותר, כך מזונות אלה יכולים להיות מועילים במניעת המחלה. שומנים ממוצא צמחי, גרעיני חמניות, אגוזי לוז ושקדים הם המאכלים העשירים ביותר בוויטמין E.
- מזונות עשירים בוויטמין C: כמו ויטמין E, יש לו גם כוח נוגד חמצון גבוהה. תפוזים, לימונים או פירות הדר אחרים יכולים להגן על התפתחות המוח ולמנוע פרקינסון.
- גינקו בילובה: זהו צמח זה מועיל במיוחד עבור המוח כי זה עוזר להגדיל את זרימת הדם. הגדלת זרימת הדם מגביר את ייצור התאים, ולכן, מונע ניוון העצבית.
דיאטה מאוזנת
מעבר למזון שנדון לעיל, מניעת מחלת פרקינסון דורשת טיפול גלובלי של הגוף.
במובן זה, לצרוך מעת לעת מזונות אשר עשוי להיות מגן על התפתחות הפתולוגיה הוא בדרך כלל לא מספיק.
לכן, אם אנו מבצעים דיאטה עשירה מאוד עם ארבעה המזונות שהוזכרו (תה ירוק, מזונות עם ויטמין E ו- C ו gingko biloba), אך מלווה במוצרים לא בריאים, הדיאטה לא תהיה בריאה וככל הנראה מזון אינו מאפשר לטפל באזורי המוח.
מקרים רבים של פרקינסון עלולים להיגרם על ידי מחלות או תנאים אחרים.
במובן זה, השינויים המשפיעים על המוח ועל תפקוד נוירולוגי הם בדרך כלל הרלוונטיים ביותר.
פתולוגיות של כלי הדם יכולות לגרום למה שמכונה פרקינסון טרשת עורקי או פרקינסון עורקי.
לכן, אכילת תזונה מאוזנת בשומן ללא סוכרים ומלחים עודפים תמנע מהגוף לסבול משבץ ותגרום לאזורים במוח למחלת פרקינסון.
3. לבצע פעילות גופנית לעתים קרובות
ביצוע פעילות גופנית על בסיס קבוע יכול לסייע במניעת מחלת פרקינסון דרך שני מסלולים שונים.
מצד אחד, פעילות גופנית משפרת את הבריאות, כך שהסיכויים לחלות במחלות או בשינויים שעשויים להיות קשורים לירידה של פרקינסון.
כפי שראינו, הופעתה של מחלה זו יכולה להגיב על מספר סיבות ומקורות שונים, אולם בכל פעם שאנו מקדמים בריאות, אנו מונעים את הופעתן של מחלות, כולל פרקינסון..
מצד שני, פעילות גופנית תכופה יכולה להיות מרכיב חשוב במיוחד כשמדובר בהגנה על הסימפטום העיקרי של הפרעה זו, כלומר, שינוי בתנועות.
התרגיל עצמו דורש מימוש של תנועות מתמשכות, כך שככל שהפעילות הגופנית שתעשה יותר, כך יהיו לנו יותר יתרונות הן באזורי הגוף השונים והן באזורי המוח השולטים בתנועה.
אלו הם אזורים במוח המושפעים בעיקר מחולי פרקינסון, כך שככל שאנחנו נותנים יותר פעילות לקבוצת נוירונים זו, כך הסיכוי שהם יתחילו להתנוון.
4. אורח חיים בריא
לבסוף, כדי לסיים את קידום הבריאות, חשוב לבצע אורח חיים בריא.
מושג זה כולל את שני המושגים הקודמים (מזון ופעילות גופנית), כמו גם הימנעות מהתנהגויות מזיקות לבריאות.
הצריכה התכופה של אלכוהול יכולה להיות גורם סיכון חשוב להתפתחות מחלת פרקינסון, ולכן כדי למנוע מחלה זו חשוב להימנע מצריכה מופרזת של חומר זה.
כמו כן, חיים פעילים, הן פיזית והן נפשית, יכולים לסייע בהגנה על הגוף מפני התפתחות מחלת פרקינסון..
5. לשתות קפה
גם קפה וגם טבק הם שני חומרים אשר יצרו דיון על התפתחות פרקינסון ומחלות ניוון עצביות אחרות.
במקרה של פרקינסון, גרעון הייצור של נוירונים דופאמינרגיים הוקם כגורם האנדוגני העיקרי המסביר את הופעת הסימפטומים של המחלה.
קפה וטבק לעורר את הייצור של החומר הזה, דופמין, ולכן הם כבר הניחו כמו חומרים נוירוטרוקטיביים.
עם זאת, גם קפה וגם קפאין יכולים לגרום לשינויים פיזיים אחרים שעשויים להשפיע על הופעתו של פרקינסון, כך שתפקידה כמניעה גורמת ספקות מסוימים.
6. גילוי מוקדם
אחד ההיבטים הרלוונטיים ביותר שקובעים את התפתחות המחלה הוא גילוי מוקדם של זה.
לכן, למרות שחולי פרקינסון הם פתולוגיה כרונית ובלתי הפיכה, בין אם זוהתה ביום הראשון או באחרונה, הוכח קשר חיובי בין גילוי מוקדם לאבולוציה טובה יותר של המחלה..
טיפול מוקדם
הנקודה הקודמת מוסברת, כי אם הטיפול התרופתי מתחיל ברגעים הראשונים של המחלה, האבולוציה של המחלה תהיה איטית יותר, הסימפטומים ייקח זמן רב יותר להופיע, ובאופן כללי, אדם הסובל פרקינסון יהיה טוב יותר איכות חיים למשך זמן רב יותר.
לכן, ברגע שהמחלה מאובחנת, למרות שלא מציגים תסמינים ברורים, חשוב מאוד להתחיל בטיפול בחולי פרקינסון.
8- גירוי קוגניטיבי
לבסוף, יש לזכור כי מחלת פרקינסון אינה מוגבלת לתסמינים האופייניים ביותר שלה, היא מובילה לעיתים קרובות לכשלים קוגניטיביים, והיא יכולה לעיתים קרובות לגרום לדמנציה..
ביצוע פעילויות גירוי קוגניטיבי כדי לממש זיכרון, קריאה או חישוב חשוב מאוד כדי למנוע תופעות אלה ולמנוע את התרחשות של תסמינים דמנטציה.
סיבות
כדי לדעת את הטיפולים והאסטרטגיות שמאפשרים לרפא או למנוע מחלה, חיוני לדעת הן את הסיבות והן את התפתחות הפתולוגיה..
אם הגורמים האטיולוגיים של שינוי אינם ידועים, זה כמעט בלתי אפשרי לקבוע מה ניתן לעשות כדי לגרום לזה לקרות..
במקרה של פרקינסון, היבטים אלה נופלים לשאלה מרכזית: מה קורה כך שאזורים מסוימים במוח מתחילים להתנוון? או לשים דרך אחרת: אילו גורמים לגרום להתפרצות של פרקינסון?
לשאלה זו, היום אין תשובה ברורה, עובדה שמסבירה כי עדיין אין טיפולים המאפשרים להעביר את המחלה.
עם זאת, אם הגורמים אשר להגביל את המראה של המחלה לא יובהרו, אין זה אומר כי שום דבר לא ידוע על האטיולוגיה של מחלת פרקינסון..
למעשה, הם גילו גורמים שנראים למלא תפקיד חשוב בהתפתחות של פתולוגיה, למרות שלא להסביר את המראה שלה במלואה, הקים כמה טיפולים יעילים ולהציע אסטרטגיות מניעות.
הגורמים העיקריים לחולי פרקינסון הם:
גורמים גנטיים
הקהילה המדעית זיהתה מספר מוטציות גנטיות הקשורות למחלת פרקינסון.
ההתפתחות של הגן אלפא-סינוקלאין היא כנראה אחד הגורמים העיקריים להפרעה, למרות שהיא אינה היחידה שזוהתה.
לפיכך, חקר הגנים של פרקינסון סייע להסביר מקרים רבים של המחלה הזו ולהקים קווי מחקר ולשם מציאת חלבונים ומרכיבים גנטיים עלולים לפתח את המחלה.
גורמים סביבתיים
זה כבר connotes כפי חשיפה מסוימים toxins יכול לגרום חריגה פרקינסון הסימפטומים.
MPTP (תרופה) או מתכת מגנזיום עלול לגרום להופעת סימפטומים מאוד דומים לזה שהוצג פרקינסון, כך שיכולים להיות אלמנטים חשובים בהתפתחות המחלה.
המיטוכונדריה
המיטוכונדריה הם מרכיבים של תאים אחראים להפקת אנרגיה.
במובן זה, כמה שורות של מחקרים מראים כי המיטוכונדריה עשויה למלא תפקיד חשוב בהתפתחות של פרקינסון.
המולקולות הפוגעות בקרום, בחלבונים ובדנ"א של התאים, הן דווקא המרכיבים הסלולאריים הללו, המבינים אותו בתהליך הקרוי מתח חמצוני.
לכן, כמה מוטציות המשפיעות על תפקוד המיטוכונדריה זוהו כגורמים למחלת פרקינסון.
פגיעה מוחית
במקרים רבים פרקינסון בקרב מתאגרפים כבר connoted. מה שנחשף כי, המכות סבלו באזורים מוחיים, יכול להיות גם גורם סיכון להתפתחות המחלה.
הזדקנות
לבסוף, ניוון תאי הוא תהליך הזדקנות אנושי טיפוסי, כך כפי שאנו גדלים האורגניזם שלנו יש פחות יכולת להתחדש תאים ואנחנו מאבדים פונקציות מסוימות.
עובדה זו מסבירה כי הגיל מוצג כגורם הסיכון העיקרי להפרעה, שכן שכיחות המחלה עולה באופן משמעותי לאחר 60 שנה.
עם זאת, הזדקנות נורמלית ובריאה אינה מעידה על נוכחות של פרקינסון למרות הגוף לחוות ניוון הסלולר, כך לאורך השנים לא יכול להסביר את התחלתה של הפרעה.
הפניות
- קלארק ג 'מודל חד פעמי של מוות של תאים ניוון העצביים בירושה. Nature, 2000; 406: 1959.
- Greenamyer J.T., Betarbet ר, ט שרר, מורכבות מערכתית כרונית ג מקנזי לי inhition ידי חומרי הדברה ניוון nigrostriatal סלקטיבית גורמת תכלילים ציטופלסמית עם. Abs, 2000.; 26: 1026.
- מאהלר מ.פ., גוקאן ס. מנגנונים המונחים במוות של תאים עצביים במחלות נוירודגנרטיביות: שינויים בהתאוששות תאית תאית מתפתחת תאית. מגמות Neuroscience, 2000; 23: 599-605.
- Obeso J.A, רודריגז-אורוז מ., חנה פ., לרה ג., רודריגז מ., אולאנוב ג. האבולוציה ומקור סיבוכים מוטוריים במחלת פרקינסון. נוירולוגיה, הספקה 4 (כרך 55): S13-S23. דצמבר 2000.
- Obeso J.A., Rodríguez-Oroz M., Lera G. אבולוציה של מחלת פרקינסון. בעיות עכשוויות ב: "מוות נוירוני ומחלת פרקינסון". J. השמנת יתר, C.W. Olanow, H.V. שפירא, א. טולוסה (עורכים). אדיס. מדריד, 1999; כובע 2, pp. 21-38.