שתף:
10 תרופות לשיפור הזיכרון (נבדק)
ה תרופות לשיפור הזיכרון הנפוצים ביותר הם donepezil, rivastigmine, galantamine, memantine, tacrine, phosphatidylserine ואחרים אני אזכור הבא.
בשל הזדקנות והעלייה בתוחלת החיים של החברה, יותר ויותר אנשים סובלים מליקויים ביכולות הקוגניטיביות שלהם, במיוחד בזיכרון.
עובדה זו, יחד עם הידע הרב יותר שיש לנו כיום על התהליכים המטורפים, על התפקוד העצבתי ועל אזורי המוח המעורבים בתהליכי זיכרון, אפשרה את המחקר והתכנון של תרופות שמאפשרות לנו לשפר את הכישורים האלה..
תרופות וזיכרון
תרופות המאפשרות לזיכרון לשפר את פעולת המוח על מנת לפתור או להקטין את התפקוד הקיים בתחומים השונים בהם נדון בהמשך, אשר יכול להטיל ספק בתהליכי הזיכרון.
יצוין כי כיום התרופות המיועדות למטרות אלו נמצאות בתהליך של חקירה, ולכן אין תרופה שאינה ניתנת לחיזוק המאפשרת שיפור מוחלט בזיכרון.
עם זאת, כיום יש סדרה של תרופות, כי למרות לא עושה טיפולים המאפשרים לשפר את הזיכרון לחלוטין, הראו כמה יעילות כדי לשפר את המיומנויות הללו ולספק השפעות חיוביות במקרים מסוימים.
התרופות העיקריות הן:
1 - דונפזיל
Donepezil הוא מעכב הפיך של actilcholinesterase, אנזים האחראי על הידרוליזה של נוירוטרנסמיטר המכונה אצטילכולין..
לכן, על ידי צריכת התרופה מגדילה את כמויות של אצטילכולין באזורי המוח.
תרופה זו משמשת לטיפול במחלת האלצהיימר מסוג דמנטיה בצורותיה המתונות או המתונות.
Donepezil משמש רק כדי לשפר את הזיכרון, או ליתר דיוק, להאט את הידרדרות הזיכרון אצל אנשים הסובלים ממחלת אלצהיימר נוירודגנרטיבית.
האפקטיביות שלה טמונה ההשפעה שהיא מבצעת על אצטילכולין, אחד החומרים המושפעים ביותר כאשר הם מופיעים סינדרומות מטורפות.
למרות שתרופה זו אינה מרפאה או מחלישה הפרעות דמנטיות, הם הוכחו כיעילים בהגדלת תפקודים מנטליים כגון זיכרון, תשומת לב ושפה אצל אנשים עם מחלות נוירודגנרטיביות..
2 - ריבסטיגמין
ריבסטיגמין הוא עוד משפר קוגניטיבי המשמש לטיפול בתסמונות מטורפות.
זה שייך לאותה קבוצה של תרופות כמו Donepezil, כך מנגנון הפעולה שלה גם טמון acetylcholinesterase ומאפשר רמות גבוהות של אצטילכולין באזורים שונים במוח.
הגידול בחומר כימי זה באזורים מרכזיים כגון ההיפוקמפוס, המוח הקטן או האונות המוחיות השונות מאפשר להגדיל את התפקוד המנטאלי ולשפר את הביצועים הקוגניטיביים.
שלא כמו דונפזיל, ריבסטיגמין משמש גם כטיפול למחלת פרקינסון ונחשב לתרופה הפיכתית הפסוודו מאז השפעותיו המוחיות נשמרות לאורך זמן..
ההשפעה שהיא גורמת על תפקודים קוגניטיביים וזיכרון מתונה ומשמשת רק כטיפול פליאטיבי.
3 - גלאנטמין
זה האחרון של סלקטיבי acetylcholinasease תרופות מעכב משווק כיום, כך מנגנון הפעולה שלה עולה בקנה אחד עם שתי התרופות דנו לעיל.
הוא משמש בעיקר בחולים עם מחלת האלצהיימר, והוא כנראה היעיל ביותר מבין השלושה.
Galantamine יכול להגדיל את כמויות של אצטילכולין באזורים במוח שיש להם גירעון גדול יותר של החומר הזה בחולי אלצהיימר: הגרעינים כי הפרויקט מן ההיפוקמפוס וקורטקס entorhinal על האונות הקדמית או הטמפורלית.
בנוסף, תרופה זו גם משפר את ההשפעה של אצטילכולין על קולטני ניקוטין, אשר מגביר את רמות אצטילכולין במוח בשפע ומאפשר לספק חלק הליקויים המוצגים מחלות נוירודגנרטיבי..
4- ממנטין
ממאנטין הוא הראשון מסוגו החדש של תרופות לטיפול במחלת האלצהיימר, ומגביר את היכולות הקוגניטיביות והזיכרון.
תרופה זו פועלת על מערכת glutamatergic על ידי חסימת קולטני NMDA גלוטמט.
יש ראיות ברורות יותר ויותר כי נוירוטרנסמיטר גלוטמטרגי תורם לירידה קיבולת amnestic, ולכן התרופה הזו משמשת יותר ויותר אנשים עם הפרעות דמנטיות..
כאשר צריכת ממנטין, רמות הגלוטמט במוח גדלות והתסמינים הנגרמים על ידי הגירעון של חומר זה (ירידה בפונקציות קוגניטיביות וזיכרון) יורדים.
סוג זה של תרופות עדיין נחקר אבל הם עושים פתרון מבטיח מאוד כדי להגדיל את הזיכרון והם כבר בשימוש לטיפול במקרים מרובים של דמנציה.
5- טאקרינה
Tacrine הוא מעכב cholinesterase עם מנגנון פעולה דומה לזה של donepezil, rivastigmine ו galantamine.
למעשה, תרופה זו הייתה המעכב הראשון של כולין-אסטרה ששימש לשיפור הסימפטומים הקוגניטיביים (זיכרון, תשומת לב, חשיבה וכו ') בחולי אלצהיימר.
בנוסף, נראה כי הטקרין משמש כסוכן חסימה עבור תעלות יונים אשלגן, אשר מגביר את שחרורו של כמויות חדשות של אצטילכולין על ידי נוירונים cholinergic תפקודית, ולכן, נוסף משפר זיכרון.
למרות היתרונות במוח זה מספק, תרופה זו נשללה מן השוק בשל הפטוקוטיות הגבוהה שלה, אשר הוביל את העיצוב של תרופות חדשות שעלולות לעכב cholinesterase מבלי להיות רעילים לגוף האדם.
6 - פוספטידיילסרין
Phosphatidylserine הוא מרכיב של phospholipids כי הוא נשמר בשכבת השומנים הפנימיים של קרום התא הודות לאנזים הנקרא פליפז.
בדרך זו, הצריכה של חומר זה מאפשר להגדיל את כמות השומן שנוצר על ידי המוח, שמירה על קרום התא, הגדלת הצמיחה של התאים ושיפור תפקודם של אזורי המוח.
נטען כי phosphatidylserine מגביר זיכרון, ריכוז ויכולת למידה בשל התזונה שהיא מספקת על אזורים עצביים.
בנוסף, היא מגבירה את מצב הרוח, מפחיתה את החרדה, מקלה על הסימפטומים של מחלת פרקינסון, מפחיתה התקפים של אפילפסיה ומשפרת תפקוד קוגניטיבי באופן כללי.
עם זאת, למרות היתרונות שהיא מספקת, אין הוכחות מדעיות כדי להוכיח את יעילותה לטיפול בהפרעות דמנטיות..
7 - סיטילכולין
תרופה זו היא psychostimulant, neurorotective ו nootropic (מגדילה את הביצועים הנפשיים) המתקבל סינתזה של phosphatidylcocine מן הגבעה.
הוכח איך זה חומר מגרה את biosynthesis של phospholipids ברמה של הממברנה העצבית והוא נחשב להיות neuroprotector יעיל רק בשלבים חריפים של שבץ..
מנגנון הפעולה שלה הוא למנוע את השפלה של phospholipids של כולין לייצר היפוך חלקי של שחרור של חומצות שומן חינם.
בנוסף, יש כמה ראיות כי citilcholine נגד הפיקדונות של בטא עמילואיד, חלבון הממלא תפקיד חשוב מאוד בהתפתחות מחלת אלצהיימר, כך חומר זה יכול לעשות פעולה טובה טובה עבור המטופלים. סימפטומים מטרידים.
עם זאת, כיום, תרופה זו משמשת רק כדי להקל על הסימפטומים הקוגניטיביים של פגיעות cranio-encephalic, תאונות כלי דם וחוסר וסת מוחי.
8 - פיראטם
Piracetam היא תרופה סינתטית hydrooluble עם פעולה nootropic (מגדילה את הביצועים הנפשיים). כמו כן, הוא נחשב סוכן neurorotective.
מנגנון הפעולה של התרופה טמון בשיפור חילוף החומרים של נוירונים המאפשר ספיגה טובה יותר של חמצן.
על ידי בליעה piracetam, המרה של adenosi diphosphate לתוך טריפוספט אדנוזין הוא מגורה, אשר מגביר את רמת האנרגיה העצבית.
הוא משמש להתערב בהפרעות קשב וריכוז, קשיים בפעילות היומיומית והתאמת הסביבה, וכטיפול פליאטיבי למחלות ניווניות ולדימום מוחי..
9 - אצטיל- L- קרניטין
תרופה זו מאפשרת העברה של חומצות שומן מן השרשרת הארוכה אל פנים המיטוכונדריה (אחד החלקים של הנוירונים).
אצטיל- L- קרניטין מגביר את האנרגיה הסלולרית על ידי גירוי ספיגה של אצטילכולין במיטוכונדריה במהלך החמצון של חומצות שומן.
עובדה זו מאפשרת לשפר את התפקודים הקוגניטיביים, לעורר את הזיכרון ולשפר את יכולת הקשב והריכוז.
בנוסף על עודף האנרגיה שהיא מספקת, תרופה זו מספקת גם פעילות נוגדת חמצון ומונע את מותו של נוירונים.
יש לו מספר יישומים כגון ירידה במשקל, הפחתת עייפות, טיפול בבעיות מיניות והגברת הזיכרון, הריכוז ומצב הרוח.
10 - גינקו בילובה
זה החומר האחרון אינו מהווה סם, אבל הוא עוסק תמציות של עלים של גינקו בילובה עץ, אשר מכילים אלמנטים טבעיים המאפשרים להילחם בהפרעות במחזור הדם הקשורים להזדקנות..
יש לה יתרונות מרובים כגון הקלה בכאב וכבד הרגל נגרמת על ידי גירעונות זרימת הדם של הגפיים התחתונות, מקטין את התחושות של סחרחורת סחרחורת מדי פעם, ומקטין את הסימפטומאטולוגיה של מיגרנה.
זה גם מאפשר טיפול הפרעות ורידיות כגון דליות ורידים או טחורים, ומונע תרומבואמבוליזם, טרשת עורקים ושבץ..
לבסוף, זה משפר את הזיכרון ואת היכולת להתרכז על ידי הגדלת זרימת הדם באזורי המוח.
המוח והזיכרון
המחקר והמחקר של אזורי מוח ומבנים כימיים המעורבים בתהליכים amnestic אפשרה את העיצוב של תרופות לשיפור הזיכרון בבני אדם.
בידיעה אילו אזורים של המוח לבצע את פעילויות הלמידה, שימור ואחזור של מידע אפשרה ליזום מחקר שמטרתו לייצר תרופות עבור זיכרון.
למעשה, כיום, המחקר של התערבויות זיכרון מכסה את רוב העניין המדעי בתחום נוירולוגיה נוירופסיכולוגיה.
אזורי המוח העיקריים שהיו קשורים לתהליכי זיכרון הם:
היפוקמפוס
הוא מורכב מאזור קטן הממוקם באונה הטמפורלית של המוח השייכת למערכת הלימבית.
הוא מורכב משני מבנים עיקריים, פיר העמון והגירוז המשונן, ועושה את מערכת המוח המבצעת תהליכי זיכרון נוספים.
נטען כי ההיפוקמפוס מאפשר קידוד של מידע, יוצר זיכרון לטווח קצר, זיכרון לטווח בינוני ועושה מפות קוגניטיביות.
המוח הקטן
המוח הקטן הוא מבנה הממוקם בחלק האחורי של המוח. הוא מעורב בקודיפיקציה של זיכרונות מורכבים, מאפשר למידה מוטורית ומוביל להופעת זיכרונות פרוצדורליים.
אמיגדלה
אזור זה ממוקם בדיוק מתחת ההיפוקמפוס וממלא תפקיד מרכזי למידה רגשית.
גרעיני בזל
הם גרעיני מוח הממוקמים באונה הטמפורלית המדיאלית המבצעת תפקודים בסיסיים הקשורים ללמידה, קוגניציה ובקרה על פעילויות מוטוריות.
האונה הקדמית
מייצג את החלק הקדמי של המוח מבצע את התהליכים של זיכרון עובד ותהליכים הקשוב.
כמו כן, אזור מוח זה אחראי על שחזור המידע המאוחסן בהיפוקמפוס, משלב את המושגים לקטגוריות ומבצע את מה שמכונה זיכרון פרוספקטיבי (יכולת המאפשרת לנו לזכור מה עלינו לעשות בעתיד).
האונה הטמפורלית
היא ממוקמת בחלק התחתון של המוח וקשורה קשר הדוק לזיכרון האוטוביוגרפי.
הנזק שנגרם באזור זה עלול לפגוע בזיכרון לטווח ארוך ולסכן ידע סמנטי וזכרונות אפיזודיים.
אונות הקודקוד
אונה זו ממוקמת בחלק העליון של המוח, בדיוק מעל האונה החיצונית ומאחורי האונה הקדמית.
ביצוע פונקציות מרובות ביניהן השליטה על תשומת הלב, הביצועים של המודעות המרחבית ופיתוח מיומנויות אוריינטציה.
אונה אוקפיטל
אזור אחרון זה ממוקם בחלק האחורי ביותר של הראש, כלומר, מעל הצוואר.
תפקידה העיקרי טמון בתפיסה החזותית, ולכן זהו המבנה הראשון המשתתף בלמידה של כל המידע שאנו לוכדים באמצעות חוש זה.
הפניות
- Bacskai B.J., Kajdasz S.T., Christie R.H., Carter C., Games D., Seubert P., Schenk D., Hyman B.T. הדמיה של פיקדונות עמילואיד-b במוח של עכברים חיים מאפשרת התבוננות ישירה של סליקה של פלאקים עם אימונותרפיה. Nature Medicine, 2001; 7: 369-372.
- Brinton R.D. מנגנונים תאיים ומולקולריים של אסטרוגן, אבחנה של תפקוד הזיכרון ונוירו-פרוטקציה נגד מחלת אלצהיימר: תובנות חדשות ואתגרים שנותרו. למידה וזכרון, 2001; 8: 121-133.
- מחנות פ, אל אחאב ר, מורל ג ', Muñoz-Torrero ד, Badia א, Baños ג' יי, ויואס נ ', חבית X., אורוזקו מ', Luque F.J. טאקרין-חופרזין חדש כלאיים (huprines): מעכבי acetylcholinesterase חזק מאוד חזק של עניין לטיפול במחלת אלצהיימר.
- J Med ChBhana N, Spencer CM: Risperidone: סקירה של השימוש שלה בניהול סימפטומים התנהגותיים ופסיכולוגיים של דמנציה. סמים ההזדקנות 2000; 16: 451-471.
- סטריט ג'יי.אס, קלארק WS, Gannon KS, et al: טיפול Olanzapine בסימפטומים פסיכוטיים והתנהגותיים בחולים עם מחלת אלצהיימר במרפאות סיעודיות. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 968-976.
- כץ, ג 'סט DV, מינצר JE, et al: השוואה של risperidone ו פלצבו עבור פסיכוזה הפרעות התנהגותיות הקשורות דמנציה: אקראי, כפול סמיות הבדיקה. ג'קליני פסיכיאטריה 1999; 60: 107-115.em, 2000; 43: 4657-4666.
- ימאדה K, Nitta A, Hasegawa T, et al: פעילים מגנזי סינתזה NGF פעיל: סוכני טיפול פוטנציאליים במחלת אלצהיימר. Behav המוח מוח 1997; 83: 117-122.
- Rother M, Erkinjuntti T, Roessner M, et al: Propentofylline בטיפול במחלת האלצהיימר ודמנציה וסקולרית: סקירה של ניסויים שלב III. Dement Geriatr Cogn Disord 1998; 9 (suppl 1): 36-43.