פיתוח סינפטוגנזה, התבגרות ומחלות

ה - סינפוגנזה הוא היווצרות של סינפסות בין הנוירונים של מערכת העצבים. הסינפסה פירושה איגוד או מגע בין שני נוירונים, המאפשר להם לתקשר אחד עם השני, לתרום לתהליכים הקוגניטיביים שלנו.

חילופי המידע בין שני נוירונים הם בדרך כלל בכיוון אחד. אז יש נוירון שנקרא "presynaptic" כי הוא אחד ששולח הודעות, ו "postsynaptic" כי הוא זה שמקבל אותם.

למרות synaptogenesis מתרחשת לאורך החיים של האדם, ישנם שלבים שבהם היא מתרחשת הרבה יותר מהר מאשר באחרים. תהליך זה שומר כמה טריליון סינפסות על ידי החלפת נתונים במוח.

Synaptogenesis מתרחשת ברציפות במערכת העצבים שלנו. כאשר אנו לומדים וחווים חוויות חדשות, נוצרים קשרים נוירונים חדשים במוחנו. זה קורה בכל בעלי החיים עם המוח, אם כי הוא בולט במיוחד בבני אדם.

אשר למוח, גדול יותר לא אומר שזה יותר טוב. לדוגמה, אלברט איינשטיין היה מוח בגודל נורמלי לחלוטין. מן מה כבר מוסק כי האינטליגנציה קשורה לכמות החיבורים בין תאי המוח ולא מספר הנוירונים.

נכון שגנטיקה משחקת תפקיד בסיסי ביצירת סינפסות. עם זאת, תחזוקת הסינפסה נקבעת, במידה רבה יותר, על ידי הסביבה. זאת בשל תופעה הקרויה גמישות המוח.

משמעות הדבר היא כי המוח יש את היכולת לשנות על פי הגירויים החיצוניים והפנימיים שהוא מקבל. לדוגמה, בזמן שאתה קורא את הטקסט הזה ניתן ליצור קשרים חדשים במוח אם תמשיך להזכיר לעצמך בתוך כמה ימים.

סינפוגנזה ב neurodevelopment

הסינפסות הראשונות ניתן לראות במהלך החודש החמישי של התפתחות עובריים. באופן ספציפי, synaptogenesis מתחיל סביב שמונה עשרה שבועות של הריון וממשיך להשתנות לאורך החיים.

במהלך תקופה זו, יתירות סינפטי מתרחשת. משמעות הדבר היא כי קשרים נוספים נקבעים בחשבון ובהדרגה הם מסולקים באופן סלקטיבי עם חלוף הזמן. לפיכך, צפיפות הסינפטי יורד עם הגיל.

באופן מפתיע, החוקרים מצאו תקופה נוספת של סינפוגנזה מוגברת: גיל ההתבגרות. עם זאת, צמיחה זו אינה אינטנסיבית כמו זו המתרחשת במהלך התפתחות תוך רחמית.

תקופה קריטית

יש תקופה קריטית קריטי synaptogenesis כי הוא ואחריו גיזום סינפטי. משמעות הדבר היא כי חיבורים עצביים שאינם בשימוש או מיותרים מסולקות. בתקופה זו, נוירונים מתחרים זה בזה כדי ליצור חיבורים חדשים ויעילים יותר.

נראה שיש קשר הפוך בין צפיפות סינפטית ויכולות קוגניטיביות. בדרך זו, התפקודים הקוגניטיביים שלנו מעודנים ונעשים יעילים יותר עם ירידה במספר הסינפסות.

מספר הסינפסות שמקורן בשלב זה נקבע על ידי הגנטיקה של האדם. לאחר תקופה קריטית זו, החיבורים המבוטלים לא ניתן לשחזר בשלבים מאוחרים יותר של החיים.

הודות למחקר, זה ידוע כי תינוקות יכולים ללמוד כל שפה לפני גיזום סינפטי מתחיל. הסיבה לכך היא כי המוח שלהם, מלא סינפסות, מוכנים להסתגל לכל סביבה.

לכן, ברגע זה, הם יכולים להבדיל את כל הקולות של שפות שונות ללא קשיים והם נטייה ללמוד אותם.

עם זאת, מרגע שנחשף הצלילים של שפת אם, הם מתחילים להתרגל אליהם ולזהות אותם הרבה יותר מהר עם הזמן.

זאת בשל תהליך גיזום עצבי, סינפסות נותרים שמשו (אלה שתומכים, למשל, נשמע של השפה אם) וזנוח שאינו נחשבים שימושי.

התבגרות סינפטית

לאחר סינפסה היא הוקמה, זה יכול להיות פחות או יותר עמיד בהתאם פעמים אנו חוזרים על התנהגות.

לדוגמה, לזכור את השם שלנו יהיה סינפסות הוקמה היטב, שהן כמעט בלתי אפשרי לפרוץ, מאז יש לנו עורר פעמים רבות בחיינו.

כאשר סינפסה נולד, יש לו הרבה innervations. זה קורה משום האקסונים החדשים נוטים innervate הסינפסות שכבר קיימים, מה שהופך אותם מוצק יותר.

עם זאת, כאשר סינפסה מתבגר, זה מבדיל ומפריד מן האחרים. יחד עם זאת, הקשרים האחרים בין האקסונים נסוגים פחות מהקשר הבוגר. תהליך זה נקרא חיסול סינפטי.

סימן נוסף של התבגרות הוא כי כפתור המסוף של הנוירון postsynaptic עולה בגודל, וגשרים קטנים נוצרים בין השניים.

Reaptative synaptogenesis

אולי, בשלב זה, כבר תהית מה קורה לאחר נזק מוחי כי הורסת כמה הסינפסות הקיימות.

כפי שאתם יודעים, המוח נמצא בשינוי מתמיד ויש לו גמישות. לכן, לאחר פציעה, מה שנקרא תגובתי תגובתי מתרחשת..

הוא מורכב מאקסונים חדשים שצומחים מאקסון ניזוק, ההולך ומתרחב לעבר אתר סינפטי ריק. תהליך זה מונחה על ידי חלבונים כגון cadherins, laminin, ו integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

עם זאת, חשוב לציין כי הם לא תמיד לגדול או סינפסה כראוי. לדוגמה, אם החולה אינו מקבל טיפול נכון לאחר הפגיעה במוח, זה אפשרי כי synaptogenesis זה אינו מסתגל.

מחלות המשפיעות על הסינפוגנזה

השינוי של synaptogenesis היה קשור למספר תנאים, בעיקר עם מחלות נוירודגנרטיביות.

במחלות אלה, בהן פרקינסון ואלצהיימר, יש שורה של שינויים מולקולריים שעדיין לא ידועים לחלוטין. אלה מביאים לחיסול מסיבי ומתקדם של סינפסות, המשתקפות בגירעונות קוגניטיביים ומוטוריים.

אחד השינויים נמצא האסטרוציטים, סוג של תאי גליה מעורבים synaptogenesis (בין תהליכים אחרים).

נראה כי באוטיזם יש גם ליקויים synaptogenesis. נמצא כי הפרעה נוירוביולוגית זו מאופיינת בחוסר איזון בין מספר הסינפסות המעוררות והמעכבות.

זאת בשל מוטציות בגנים השולטים באיזון זה. זה גורם לשינויים ב synaptogenesis מבניים ופונקציונליים, כמו גם פלסטיות סינפטית. ככל הנראה, זה קורה גם אפילפסיה, תסמונת רט, ה- X Angelman ושברירית (גרסיה דומינגז ו פריירה, 2012).

הפניות

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). שינויים של סינפוגנזה באוטיזם. ההשלכות האתיופוגניות והטיפוליות. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). אסטרוציטים במחלות נוירודגנרטיביות (I): תפקוד ואפיון מולקולרי. נוירולוגיה, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). כמה שיקולים לגבי neuroplasticity ומחלות לב וכלי דם. גרוינפו, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). נוירופסיכולוגיה של התפתחות הילד. מקסיקו, בוגוטה: העריכה המדריך המודרני.