שלישיה של רכיבי וירצ'וב ומאפיינים

ה שלישיה של וירצ'וב הוא השם שניתן לשלושה אירועים או שינויים ראשוניים שמאחדים ומאפשרים היווצרות של פקקת ומתוארים על ידי רודולף וירצ'וב.

הוא מקבל את שמו מהפתולוג הגרמני רודולף לודוויג קארל וירצ'וב, שתיאר והסביר לראשונה בשנת 1856 את השרשרת של שלושה אירועים ותנאים שחייבים להתרחש לייצור פקקת.

Virchow הגדיר פקקת כמו קריש דם או צבירה טסיות שיכולים לסתום את הווריד או עורק.

על פי התיאור של Virchow, שלושה שינויים ראשוניים להתרחש להיווצרות של תרומבי, אשר עשוי להיות הראשון, אבל כאשר הראשון מתרחשת, זה יהיה כמעט בהכרח לקבוע את תחילת שני האחרים בתגובה לאירוע הראשוני..

השינוי או חוסר האיזון של כל אחד מרכיבי השלוש, מציב את המטופל במצב של נטייה לפקקת או למצב פרוטרומבטי.

חשוב להבהיר כי המנגנון היוצר קריש והמנגנון היוצר תרומבוס הוא זהה. ההבדל הוא כי קריש הוא מנגנון הומיאוסטטי המונע דימום, להרכיב ללא occluding את כלי השיט ובמשך הזמן הוא מוחלף רקמת חיבור, כלומר, זה פועל כמו תיקון זמני לפני נזק אנדותל..

מצד שני, את פקקת חסרים פונקציונליות בזמן ומקום הופעתה, ו pathologically חוסם את זרימת הדם של כלי מושפע, גרימת הרקמות לסבול איסכמיה..

אינדקס

• 1 מאפיינים קלאסיים של פקקת
• 2 מרכיבי שלישית וירצ'וב
  • 2.1 פגיעה באנדותל (נזק לקיר כלי השיט)
  • 2.2 שינוי זרימת הדם (איטיות במחזור)
  • 2.3 Hypercoagulability
• 3 הפניות

מאפיינים קלאסיים של פקקת

הגורמים ההמודינמיים אחראים לקביעת המאפיינים של הטרומבי, בהתאם למיקום או למנגנונים שמייצרים אותם.

כאשר מדברים על עורק, כי המהירות של זרימת הדם בהם גדול יותר, טרומבי נוצרים בעיקר על ידי לוחות אנתרומטיות או אזורים של מערבולת דם שיכול לגרום נזק אנדותל.

על פי זה, את פקקת העורקים נוצרת בעיקר על ידי טסיות המנסות לתקן את הנזק האנדותל, אשר נותן לו מראה לבנבן.

לגבי הוורידים, הפחמן נוצר בעיקר באותם כלי דם שבהם מהירות הדם ולחץ הדם נמוכה. ירידה זו מהירות מייצר שינויים במערכת קרישה המאפשרת צבירה טסיות נפילת נוגדי קרישה טבעיים.

ורידי ורידי נוצרים בדרך כלל בעיקר על ידי פיברין אריתרוציטים, אשר נותנים לו גוון אדמדם.

מרכיבי שלישית וירצ'וב

פציעה אנדותל (נזק לקיר כלי)

פגיעה אנדותל היא אחד הגורמים המשפיעים ביותר על היווצרות של תרומבי בזרם הדם על ידי thrombophilia העיקרי.

תוקפנות שונות יכולה לגרום לנזק אנדותלי, לחץ דם גבוה, מערבולת דם, רעלנים חיידקים, כולסטרול גבוה, חשיפה לקרינה, כוח משיכה, חשיפה להורמונים הנשיים, בין היתר..

כאשר יש פגיעה באנדותל, מתרחשת ירידה זמנית של כלי הדם, אשר מפחיתה את המהירות של מחזור הדם הרגיל, ומפנה את מקומו למרכיב השני של השלישיה, משום שמהירות הדם הנורמלית היא אחד המנגנונים העיקריים של נוגדי קרישה.

בנוסף, צבירה טסיות מתרחשת כדי לתקן את הנזק שנגרם, מתנהג כמו תקע אשר בתורו יפחית אור intravascular, גם בעד האטה של ​​זרימת הדם..

גורמי רקמות משוחררים מכן, prostaglandins I2 הם מדולדל ורקמות plasminogen רקמות מתרוקנים. בדרך זו, תופעות פרוטמבוטיות שונות פועלות בו זמנית.

זרימת דם משתנה (איטיות במחזור)

זרימת הדם היא אחד מנגנוני נוגד קרישה העיקריים של האורגניזם, כי מהירות הזרימה מונע הצטברות של אתר מסוים גורמים homeostatic ו טסיות מופעלות.

לכן, קל להניח כי האטה של ​​זרימת הדם או הקיפאון, במיוחד אם הוא ורידי, הוא מנגנון זה מעדיף את המראה של תרומבי בקלות רבה יותר..

כאמור בסעיף הראשון, שינוי זה עשוי להיות הגורם או תוצאה של נגע האנדותל.

הזרימה הרגילה של הדם היא למינרית, בדרך זו טסיות ועוד אלמנטים יצרו לזרום במרכז האור ולא לגעת האנדותל, שממנו הם מופרדים על ידי שכבת פלזמה.

כאשר ההאטה של ​​הזרימה מתרחשת, או טסיות לבוא במגע עם האנדותל, הדבקות בין leukocytes הוא המועדף ומונע את דילול של גורמים קרישה.

פתולוגיות שונות יכולות ליצור שינוי של זרימת הדם במובנים שונים. לדוגמה, הפלאק atheromatous לייצר מערבולות דם, הרחבות עורקים לייצר קיפאון של דם או קיפאון המקומי, hyperviscosity דם ואנמיה חרמשית גורם קיפאון בכלי קטן, ומה שלומך, פתולוגיות רבות.

Hypercoagulability

מונח זה ידוע גם במקרים מסוימים כטרומבופיליה, והוא מתייחס בעיקר לשינוי במסלולים הקרישה שגורמת לדם לאבד את המאפיין הנוזלי שלו.

שינויים אלה בצמיגות הדם או קרישת הדם יכולים להיות ראשוניים או משניים, היות שהראשונים מתייחסים לתורשה או גנטית, והשניים, לעומת זאת, לאותם גורמים טרומובופיליים שנרכשו.

יש להתייחס לטרומבופיליס ראשוני או גנטי בחולים מתחת לגיל 50, המיוועצים לתהליכים טרומבופיליים, אפילו בנוכחות גורמי סיכון.

סדרה של מוטציות מורכבות וספציפיות בגן ה- V ו- Prothrombin, שהן הסיבות השכיחות ביותר להתפתחות יתר של תורשתיות, הוכחו..

כמו כן, הנפוצים ביותר או תרומבופיליק או נרכש גורמים טרומבופיליים הם נטייה פקקת ורידי ולא פקקת עורקי..

צנתור ורידי, היסטוריה משפחתית של דליות ורידים מכל סוג שהוא, גיל מתקדם, סרטן, אימוביליזציה ממושכת, אי ספיקת לב, בין היתר, הם חלק מהגורמים הטרומבופיליים הנרכשים המניעים תרומבוזה ורידית..

זה הוכח כי hyperestrogenism משנית לקחת גלולות למניעת הריון או הריון מגביר סינתזה hepatic של גורמים קרישה הפחתת סינתזה של נוגדי קרישה..

וירצ'וב תיאר את שלושת המרכיבים האלה כאירועים שהובילו להיווצרות של פקקת, אך הוא לא התייחס אליהם כאל שלישיה.

זמן רב לאחר מותו, כאשר מדענים מודרניים קיבצו את שלושת האירועים הללו או סימנים מרכזיים של קרישה כמו שלישיה כדי להקל על הבנתם ומחקריהם.

הפניות

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernandz R, הרננדז פאולה מ 'הבעיה הטרומבוטית. המטולוגיה 2000, 1: 17-20
2. מנג'לוף-קרוז א. ב יסודות של המטולוגיה, Ruiz Argüelles GJ, אד. אד פמריקנה 1998: 264-288.
3. דוד קומאר. תרומתו של וירצ'וב להבנת פקקת ביולוגיה תאית. מימון רפוא. 8 (3-4): 168-172. הספרייה הלאומית לרפואה של ארה"ב. מכוני הבריאות הלאומיים. מקור: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, אריה R. Virchow ואת השלישייה שלו: שאלה של ייחוס. Br J Haematol 2008, 143: 180-190. הספרייה הלאומית לרפואה של ארה"ב. מכוני הבריאות הלאומיים. מקור: ncbi.nlm.nih.gov
5. אריק וונג וסולטן צ'אודרי. טרומבוליזם VENOUS (VTE). סקירה מקופת פאתופיזיולוגיה. מקור: pathophys.org