ידיים צהובות גורם וטיפול

ה ידיים צהובות הם אינם מחלה כשלעצמה, אלא סימפטום של מצב בסיסי האחראי לשינוי צבע בידיים ובחלקים אחרים של הגוף. שינוי הצבע בידיים (הם מצהיבים בכפות הידיים ואחר כך בגב) מלווה בדרך כלל בשינוי דומה בסקלרה של העין (החלק הלבן).

יחד, הם הסימנים הקליניים המוקדמים שמשהו אינו תקין בגוף. זה יכול להיות משהו שפיר או מצב חמור יותר הדורש התערבות רפואית מיוחדת; ומכאן חשיבותה של אבחנה קלינית נאותה, משום שלגישה לא נכונה יכולות להיות השלכות חמורות על המטופל.

אינדקס

• / סיבות 
  • 1.1 עודף של בטא קרוטן 
  • 1.2 צהבת
• טיפול בידיים צהובות 
• 3 הפניות 

סיבות

הסיבות לידיים צהובות יכולות להתחלק לשתי קבוצות גדולות:

- עודף צריכת בטא קרוטן.

- צהבת.

אלה הם שני הגורמים העיקריים של סימן קליני זה, למרות מקרים של אנמיה עם כפות הידיים הצהובות (בדרך כלל anmias hemolytic) דווחו גם..

עם זאת, אנמיה מתרחשת לעתים קרובות עם כפות דק יותר מהרגיל בגלל ירידה רמות המוגלובין.

כמו כן, חשוב לזכור כי במקרים של אנמיה hemolytic הצבע הצהוב של הידיים scleras נובע לצהבת המתרחשת בסוג זה של אנמיה.. 

עודף של בטא קרוטן 

בטא-קרוטן הוא חומר כימי המצוי בשפע צהוב מזון, כגון גזר, דלעת (auyama במדינות מסוימות), arracha (סלרי במדינות מסוימות) ו, ובמידה פחותה, במוצרי חלב כגון חמאה וכמה גבינות.

זה נחשב פרו ויטמין כי, ברגע שהוא נצרך על ידי בני אדם, הוא הופך ויטמין A, חיוני בין היתר לבריאות חזותית.

זהו תרכובת מסיסה בשומן, כי הוא metabolized בכבד, שם הוא מאוחסן גם; עם זאת, כאשר קיבולת האחסון של הכבד הופך רווי, קיימת אפשרות של אחסון בטא קרוטן ברקמת השומן (שומן הגוף).

כאשר זה קורה רקמת השומן הופך צהבהב, אשר יכול להיות גלוי באזורים של הגוף שבו העור הוא דק יותר המאפשר את הצבע של השומן הבסיסי להיות גלוי על ידי שקיפות.

זה נכון במיוחד בכפות הידיים, בשל השילוב של panniculus שומן אדיש יחסית (במיוחד באזורים thenar ו hypothenar) מכוסה בשכבה דקה יחסית של העור..

עודף של בטא קרוטן (hyperbetacarotidemia) אינו מייצג כל סוג של סיכון לבריאות היא לא השתקפות של כל מצב פתולוגי; עם זאת, יש צורך לקבוע את אבחנה דיפרנציאלי עם צהבת מאז זה קשור בדרך כלל עם מחלות הרבה יותר עדין.

צהבת

צהבת מוגדרת כגוון צהבהב של עור וקרום רירי עקב הגידול בבילירובין. בהתחלה צבע זה בולט יותר בכפות הידיים ובסרטלי העיניים, אף על פי שהוא מתפתח לכל משטחי העור והרירית (כולל הרירית הפה).

במקרים אלו הצבע הצהוב נובע מעליית רמות הדם והצטברותם ברקמות של פיגמנט הידוע בשם bilirubin, המיוצר בכבד כחלק מחילוף החומרים של קבוצת Hem, המופרש דרך bile לתוך מערכת העיכול שבו אחד החלק הוא reabsorbed ועוד הוא גורש עם השרפרף.

בילירובין יכול להיות משני סוגים: ישיר (כאשר מצמידים עם חומצה גלוקורונית) ועקיפין (זה לא היה מצומדות עם חומצה glucuronic, ולכן, נקשר אלבומין).

בילירובין עקיף הוא זה שלא עובדו על ידי הכבד; כלומר, חלקו של הבילירובין שטרם הוכן לגירושו. בכבד זה מולקולה מצומדות עם חומצה glucuronic להיות מגורש כחלק מרה.

כשלעצמו, hyperbilirubinemia (שם טכני שניתן לרמות גבוהות של בילירובין בדם) אינה מחלה, אלא תוצאה של בעיה בסיסית.

גורם hyperbilirubinemia וצהבת

הגורמים hyperblirubinemia ואת הביטוי הקליני שלה, צהבת, הם רבים ומגוונים. לכן, חשוב מאוד לקבוע אבחנה דיפרנציאלית על מנת להתחיל את הטיפול המתאים.

במובן זה, hyperbilirubinemia יכול להיות משני סוגים: על חשבון bilirubin עקיף וכתוצאה של העלאת רמות bilirubin ישיר.

היפרבילרובינמיה עקיפה

זה קורה כאשר רמות גבוהות של בילירובין unconjugated בדם. זהו אם בשל לייצור מוגבר של בילירובין, אשר עולה על קיבולת העיבוד של הכבד, או לחסום מערכות נטייה ב hepatocytes, בין אם על ידי שינויים ביוכימיים או אובדן מסת תא.

במקרה הראשון (ייצור מוגבר של בילירובין), הנפוץ ביותר הוא כי יש עליית הרס של כדוריות דם אדומות יותר מרגיל, יצירת מספר המצע (heme) אשר עולה על קיבולת העיבוד הכבד, המוביל בסופו של דבר לעליית הבילירובין העקיפה בדם.

זה נפוץ במקרים של anemia hemolytic כמו גם hypersplenism, שבו תאי דם אדומים נהרסים בקצב מהיר יותר מהרגיל. במקרים אלה יש דיבורים על צהבת קדומה.

מצד שני, ישנם מקרים של צהבת הכבד שבו כמות המצע הוא נורמלי, אבל את יכולת העיבוד של הכבד הוא פחתה.

ירידה זו בקיבולת העיבוד עשויה לנבוע משינויים ביוכימיים בתאי הפונקציה (תפקודית של הכבד), כמו למשל במחלות גנטיות מסוימות או כתוצאה מתרופות מסוימות החוסמות את המסלולים המטבוליים של הבילירובין.

הירידה יכולה להתרחש גם כתוצאה של זיהומים ויראליים של סוג הפטיטיס, שם יש הרס על ידי לימפוציטים T של hepatocytes נגועים על ידי הנגיף.

יתר על כן, כאשר תאים כבדים כפי שקורה לשחמת כבדה (שניהם ראשוני גרורתי) סרטן הכבד הולכים לאיבוד - מקטינים את הכמות התאית לרשות לעכל בילירובין ולכן הרמות מתנשאות.

במקרים אלה מתגלה העלאה של השבר הלא מסולק של הבילירובין, שכן הוא מצטבר בדם לפני שהוא היה glucuronized בכבד.

ישיר hyperbilirubinemia

במקרים אלה, צהבת לאחר הצוואר מוזכר בשל הצטברות של bilirubin מצומדות עם חומצה glucuronic, אשר לא ניתן להפריש בדרך רגילה.

כאשר זה קורה אנו מדברים על חסימה מרה או cholestasis, אשר יכול להתרחש בכל נקודה, מן canaliculi bilile מיקרוסקופיים בכבד כדי צינור המרה הראשי או צינור המרה המשותף.

במקרים בהם יש hyperbilirubinemia ישירה עקב חסימה מיקרוסקופית, cholestasis intrahepatic נדונה.

בדרך כלל cholestasis intrahepatic בשל מחלות גנטיות הגורמות טרשת (סגירה) מרה, נקבות, מה שהופך אותו בלתי אפשרי עבור בילירובין unconjugated מופרש לתוך מרה, כך שהוא נספג שוב עובר במחזור.

אם החסימה מתרחשת מעבר לקאלאליקולי, בחלק מצינורות המרה של קליבר גדול יותר, צהבת חסימתית מוזכרת, להיות הגורם השכיח ביותר לכך נוכחות של אבני מרה (אבנים) לחסום את צינור המרה.

אבנים הם הגורם השכיח ביותר של צהבת חסימתית, אבל ישנם מצבים רפואיים אחרים שיכולים לגרום חסימה של צינור המרה הראשי.

תנאים אלה יכולים לסתום או מסלול דחיסה חיצוניים (כמו סרטן הלבלב) או טרשת של דרכי המרה (כמו סרטן של צינור המרה atresia -colangiocarcinoma- ואת דרכי המרה).

כאשר המטופל מציג עם צהבת חסימתית, הוא בדרך כלל מלווה אקוליה (שרפרפים חיוורים, לבנים מאוד, מזכיר לימון רטוב) ו קולוריה (שתן כהה מאוד, בדומה תה מרוכז מאוד)..

שלישיה של איסטריה-קולוריה-אקוליה היא סימן חד משמעי לחסימה מרה. האתגר הוא לזהות את המקום המדויק.

בכל המקרים של צהבת, גישה אבחון מפורט הוא חיוני כדי לזהות את הגורם וליזום את הטיפול המתאים.

טיפול בידיים צהובות

במקרים של כפות צהובות עקב hyperbetacarotidemia, זה מספיק כדי להגביל את צריכת מזונות עשירים בטא קרוטן כך צבע בהדרגה פוחתת..

מאידך, במקרים של צהבת אין טיפול ספציפי; כלומר, אין אסטרטגיה טיפולית המיועדת אך ורק לירידה ברמות הבילירובין בדם.

במקום זאת, הגורם hyperbilirubinemia צריך להיות מותקף, שכן על ידי כך רמות bilirubin הדם יחזור בהדרגה לנורמלי.

האסטרטגיות הטיפוליות הן מרובות ומגוונות מאוד על פי הסיבה, אך באופן כללי ניתן לסכם אותן בארבע קבוצות גדולות:

- טיפולים פרמקולוגיים או כירורגיים המונעים הרס יתר של תאי דם אדומים.

- טיפולים פולשניים (כירורגית או אנדוסקופית) שמטרתם להקל על חסימת הצינורות .

- השתלת כבד להחליף כבד פגום קשות על ידי שחמת הכבד, אשר כבר לא יכול לתפקד כרגיל.

- טיפולים אונקולוגיים פליאטיביים כדי לנסות להפחית את הנזק המיוצר על ידי גרורות בכבד. במקרים אלה הפרוגנוזה מאיימת, שכן היא מחלה סופנית.

זה יותר ברור כי בידי הצהובות הן סימן קליני כי לא לזלזל, כפי שהוא מזוהה בדרך כלל עם ישויות מחלה רגישות למדי.

לכן, כאשר הסימפטום הזה מופיע הרעיון הטוב ביותר הוא להתייעץ עם מומחה מוקדם ככל האפשר, כדי לזהות ולטפל הגורם לבעיה לפני שיהיה מאוחר מדי.

הפניות

1. מחלת עיניים קשורה לגיל. (2001). ניסוי אקראי, מבוקר פלצבו, קליני של ויטמיני C תוספת מינון גבוה ו- E עם בטא קרוטן ו עבור אובדן קטרקט וחזון הקשורות לגיל: AREDS לדווח שום. 9. ארכיון של אופתלמולוגיה, 119 (10), 1439.
2. דימיטרוב, N.V., מאייר, ג, Ullrey, ד א, Chenoweth, וו, Michelakis, א, מאלון, W. & פינק, ג '(1988). זמינות ביולוגית של בטא קרוטן בבני אדם. כתב העת האמריקני לתזונה קלינית, 48 (2), 298-304.
3. מלכוב-מולר, א ', מטזן, פ', ביג'רגארד, ב ', הילדן, ג', הולסט-כריסטנסן, ג ', שטאהר, ט' ג ', ... & Juhl, E. (1981). גורם ומאפיינים של 500 מקרים רצופים של צהבת. Journal of Gastroenterology סקנדינביה, 16 (1), 01,06.
4. איסטווד, ח 'ד' (1971). גורם לצהבת אצל קשישים. ג'רונטולוגיה קלינית, 13 (1-2), 69-81.
5. סולקובסקי, M.S, Thomas, D.L., Chisson, R.E, & Moore, R.D. (2000). Hepatotoxicity הקשורים בטיפול אנטירטרוויראלי במבוגרים נגועים בנגיף החיסונים האנושי ואת תפקידו של הפטיטיס C או וירוס זיהום B. ג'מה, 283 (1), 74-80.
6. סנטוס, J. ס ד, קמפ, ר ', Sankarankutty, א ק, ג'וניור סלגאדו, וו, סוזה, פ פ, טישיירה, א ג, ... & קסטרו-e-סילבה, O. (2008). פרוטוקול קליני ורגולציה לטיפול בצהבת אצל מבוגרים ונושאים קשישים: תמיכה ברשת הבריאות ובמערכת הרגולטורית. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. גביש, ד., קליינמן, י ', מורג, א', חאג'ק-שאול, ת '(1983). צהבת צהבת הקשורים בחצבת בקרב צעירים: ניתוח של 65 מקרים. ארכיונים של הרפואה הפנימית, 143 (4), 674-677.