פיזיולוגיה, הערכה, שינויים

ה אינוטרופיזם הוא מונח רפואי המתייחס ליכולת של משאבת הלב להתכווץ. עולה בקנה אחד עם chronotropism, dromotropism ו batmotropism את 4 המאפיינים הבסיסיים של הלב מנקודת מבט פונקציונלית.

למקור האטימולוגי של המילה יש 3 מרכיבים ביוונית עתיקה. אניnós, שמשמעותו "עצב" או "סיב"; Tropos, שפירושו "שינוי", "סיבוב" או "סיבוב" ולבסוף -ISM, סיומת שם עצם המצויה בשימוש נרחב בשפות עם שורשים לטיניים. זה היה ממש לתרגם "שינוי סיבים", כי היה מותאם "התכווצות".

למרות שהשימוש במונח שמור כמעט אך ורק על הלב, אין בספרות הרפואית דבר המאשר זאת. את inotropismo ניתן להחיל על כל שריר של הגוף ולמעשה זה היה כך בפרסומים קלאסיים, אבל המחברים הנוכחי הפסיק לעשות את זה. כיום, לא ניתן להבין את אינוטרופיזם מחוץ ללב.

אי-נוטרופיזם, כמו כל רכוש אחר של הלב, עלול לסבול משינויים. למרות שהם לא תמיד סימפטומטיים, במקרה החולה שיש להם סימנים הנוכחיים של אי ספיקת לב, הוא צריך לקבל טיפול, אשר כמעט תמיד נועדו לשפר או להגדיל את היכולת התכווצות של הלב.

אינדקס

• 1 פיזיולוגיה
  • 1.1 סידן
  • 1.2 סיבי שריר הלב
  • 1.3 שסתומים אטריובנטריים
• 2 הערכה של אינוטרופיזם
• 3 שינויים באנוטרופיזם
  • 3.1 תרופות
• 4 הפניות

פיזיולוגיה

כאשר התכווצות הלב מתרחשת, כל סיבי השריר חייב להיות מופעל והמנגנונים היחידים שיכולים לשנות את דור הכוח הם שינויים באורך סיבים או preload (הפעלה תלוי אורך) ושינויים inotropism (הפעלה). ללא תלות באורך).

ההתכווצות של סיבי שריר הלב תלויה בעיקרה בזמינות התא של יוני סידן. ישנם מנגנונים רגולטוריים נוספים בתחום אינוטירופי לב, שיזכירו מאוחר יותר, אך ריכוז סידן הוא החשוב ביותר בתרחיש לא פתולוגי.

סידן

רוב המסלולים הרגולטוריים של אינוטרופיזם בהחלט כרוכים בסידן. ישנן שלוש דרכים בסיסיות שבאמצעותן קטיון זה יכול לשנות באופן חיובי את התכווצות הלב:

- הגדלת זרימתו במהלך פוטנציאל הפעולה (בעיקר בשלב 2).

- הגדלת השחרור על ידי reticulum sacroplasmic (החנות העיקרית של סידן תאיים).

- רגישות Troponin-C.

אלה שלוש ההשפעות של סידן לטובת contractility הלב, אבל גם להגביל את משך הזמן של אותו. על ידי סגירת ערוצי הסידן של הציטופלזמה של התא וריקולום הסרקופלסמה, הודות להפעלת ערוצי האשלגן, פוטנציאל הפעולה מפסיק פתאום והסידן הפנימי מתבטל תוך זמן קצר.

תהליך זה חוזר על עצמו מחזורי עם כל פעימת לב. זה כניסה קבועה סידן ויציאה, עם ההפעלה של תעלות הנתרן ואשלגן, מבטיח התכווצות הלב יעיל.

סיבי שריר הלב

השלמות של סיבי שריר הלב היא עוד אחד ממרכיבי היסוד שעליו תלוי האינוטרופיזם. אם יש נזק לשריר הלב של הלב אשר מתפשר preload, כמות סידן זמין לא משנה, פעימת הלב לעולם לא תהיה יעילה לחלוטין יהיו שינויים בפונקציה המשאבה.

Preload תלוי באורך distension של סיבי הלב. תופעה זו נשלטת על ידי החוק של פרנק סטרלינג אשר קורא: "אנרגיית ההתכווצות של החדר תלויה באורך הראשוני של סיבי שריר הלב ". משמעות הדבר היא כי יותר מתוח סיבי שריר הלב הוא בסוף diastole, כך גדל כוח התכווצות.

לסיכום, סיבי שריר הלב מתנהג כמו קפיץ. ככל שהאבק באביב או בשריר הלב נמתח בזמן שהלב מתמלא בדם, כך חזק יותר יהיה הכוח שיוסר כאשר האביב ישוחרר, כלומר, התכווצות. אבל אם האביב נשבר, או סיבים פגומים, האנרגיה לא תהיה מספיק כדי להפיק פעימה יעילה.

שסתומים אטריובנטריים

למרות שהם ממלאים תפקיד קטן, את השלמות של שסתומים אטריובנטריקול חשוב מאוד להשיג התכווצות נאותה של הלב.

סגירתו של אותו בשלב הראשון של סיסטולה גורמת לעלייה בלחץ תוך intraventricular צורך להפיג את סיבי הלב לייצר התכווצות נכונה.

משמעות הדבר היא כי אם השסתומים ניזוקו או חולים, החדר אינו מתמלא כראוי בשל החזרה הפתולוגית של הדם לאטריה, סיבי הלב אינם מופרדים והאנרגיה המשתחררת אינה גורמת לכוח התכווצות הדופק הרגיל..

הערכת אינטוטרופיזם

אמנם אין כרגע שיטה ספציפית לחישוב inotropism, יש דרכים עקיפות לעשות את זה. ה חלק פליטה, נמדד באמצעות echocardiography או צנתור, היא טכניקה טובה קלינית להסיק את איכות התכווצות הלב.

התועלת של אקוקרדיוגרפיה היא רחבה יותר. הוא מאפשר להעריך (ללא וודאות מוחלטת) את הלחץ הקצר ואת הלחץ / זמן להגדיל, הן פרמטרים מורכבים אך בעלי ערך בעת הערכת contractility של הלב.

הפעילות של שסתומים אטריובנטריקולריים ניתן גם להעריך באמצעות echocardiography.

שינויים באנוטרופיזם

כל שינוי פתולוגי של אינוטרופיזם עלול לגרום לאי ספיקת לב. כנ"ל לגבי שלושת המאפיינים הפונקציונליים הבסיסיים האחרים של הלב.

לכן, לפני כל תמונה קלינית התואמת את המחלה, יש לבצע הערכה גלובלית כדי לקבוע את רמת הכישלון.

בהתחשב הפיזיולוגיה של inotropism, שינויים סידן הם חלק מהגורמים החשובים ביותר של אנומליה התכווצות. רמות גבוהות או נמוכות של סידן יכולות להשפיע על תפקוד הלב. מחקרים של שריר הלב בחולים עם אי ספיקת לב הראו כשלים בשימוש בסידן ציטוזולי ובכוחם של מיוציטים.

סיבי שריר חולי גם לשנות את contractility של הלב. אנשים רבים לאחר אוטם שריר הלב עם פגיעה ברקמות נרחב סובלים מאי ספיקת לב עקב נזק סיבי שריר.

חולים כרוניים hypertensive וחולים chagasic לאבד את ההסתברות של שריר הלב ולכן ירידה כוח התכווצות.

תרופות

חלק מהתרופות הנפוצות עשויות לסכן את האינוטרופיה של הלב. לחוסמי תעלות סידן, הנמצאים בשימוש נרחב בטיפול בלחץ דם גבוה, יש אפקט שלילי אינוטרופי. תרחיש זהה מוצג עם חוסמי בטא ביותר antiarrhythmics.

הפניות

1. סרה סימל, רפאל (2011). חוזים או אינטרופיזם. מקור: webfisio.es
2. המחלקה למדעי הפיזיולוגיה (2000). תפקוד חדר הלב: דטרמיננטים של תפקוד הלב. פוניפיקיה אוניברסידד. מקור: med.javeriana.edu.co
3. לונה אורטיז, כומר ומשתפי פעולה (2003). סידן הומאוסטזיס ו Cardiovascular תפקידים: הרדמה. מקסיקני Journal of aneshesiology, 26 (2): 87-100.
4. Torales-Ibañez (2012). חוסמי תעלות סידן. מקור: med.unne.edu.ar
5. Schaper, W. ו משתפי פעולה (1972). השפעות סמים על אינסוטרופיזם לבבי. אrchives Internationales de Pharmacodynamie et de Tharrapie, 196: 79-80.
6. ויקיפדיה (2017). אינטוטרופיזם. מקור: en.wikipedia.org