מהי דומיננטיות לא שלמה? (עם דוגמאות)
ה דומיננטיות חלקית זוהי התופעה הגנטית שבה האלל הדומיננטי אינו מסווה לחלוטין את השפעת האלל הרסיסי; כלומר, הוא אינו דומיננטי לחלוטין. זה ידוע גם בשם חצי דומיננטיות, שם המתאר בבירור מה קורה אללים.
לפני גילויו, מה שנצפה היה הדומיננטיות המוחלטת של הדמויות בצאצאים. הדומיננטיות הלא שלמה תוארה לראשונה בשנת 1905 על ידי הבוטני הגרמני קרל קורנס, במחקריו על צבע הפרחים של המין מיראביליס ג'לאפה.
ההשפעה של הדומיננטיות השלמה מתבטאת כאשר הצאצאים ההטרוזיגיים של צלב בין הומוזיגוטים נצפים.
במקרה זה, הצאצאים יש פנוטיפ ביניים לזה של ההורים ולא הפנוטיפ הדומיננטי, וזה מה שנצפה במקרים שבהם הדומיננטיות הושלמה.
בגנטיקה, הדומיננטיות מתייחסת לנכס של גן (או אלל) ביחס לגנים או לאללים אחרים. אלל מראה דומיננטיות כאשר הוא מדכא את הביטוי או שולט על ההשפעות של אלל רצסיבי. ישנן מספר צורות של דומיננטיות: דומיננטיות מוחלטת, דומיננטיות לא שלמה וקודומיננטיות.
בדומיננטיות לא שלמה, הופעת הצאצאים היא תוצאה של השפעה חלקית של אללים או גנים. דומיננטיות לא שלמה מתרחשת בירושה פוליגנית (גנים רבים) של תכונות כגון צבע העיניים, פרחים ועור.
אינדקס
- 1 דוגמאות
- 1.1 הפרחים של הניסוי קורנס (Mirabilis jalapa)
- 1.2 אפונה מניסוי מנדל (Pisum sativum)
- 1.3 אנזים hexosaminidase A (Hex-A)
- 1.4 hypercholesterolemia משפחתי
- 2 הפניות
דוגמאות
ישנם מספר מקרים של דומיננטיות חלקית בטבע. עם זאת, במקרים מסוימים יש צורך לשנות את נקודת המבט (אורגניזם שלם, רמה מולקולרית, וכו ') כדי לזהות את ההשפעות של תופעה זו. הנה כמה דוגמאות:
הפרחים של הניסוי קורנס (מיראביליס ג'לאפה)
הבוטני קורנס עשה ניסוי עם פרחים של הצמח המכונה בדרך כלל Dondiego בלילה, שבו יש מגוון של פרחים אדומים לגמרי או לבן לגמרי.
Correns עשה צלבים בין צמחים הומוזיגיים של צבע אדום צמחים הומוזיגיים של צבע לבן; הצאצא הציג פנוטיפ ביניים לזה של ההורים (צבע ורוד). אלל wild-type עבור הצבע של הפרח האדום מיועד (RR) והאלל הלבן הוא (rr). לכן:
דור ההורים (P): RR (פרחים אדומים) x rr (פרחים לבנים).
דור פיליארי 1 (F1): Rr (פרחים ורודים).
על ידי מתן אפשרות לצאצאני F1 אלה להפריש את עצמם, הדור הבא (F2) הפיק 1/4 של צמחים עם פרחים אדומים, 1/2 של צמחים עם פרחים ורודים ו 1/4 של צמחים עם פרחים לבנים. הצמחים הוורודים בדור F2 היו הטרוזיגיים עם פנוטיפ ביניים.
לפיכך, הראה F2 הדור יחס פנוטיפי של 1: 2: 1, אשר היה שונה מן היחס פנוטיפי 3: 1 שנצפתה עבור ירושה מנדלית פשוטה.
מה שקורה בתחום המולקולרי הוא שהאלל שגורם לפנוטיפ לבן גורם למחסור בחלבון פונקציונלי, הנדרש לפיגמנטציה.
בהתאם להשפעות של רגולציה גנטית, הטרוזיגוטים יכולים לייצר רק 50% מהחלבון הרגיל. סכום זה אינו מספיק כדי לייצר את אותו פנוטיפ כמו RR הומוזיגי, אשר יכול לייצר פעמיים חלבון זה.
בדוגמה זו, הסבר סביר הוא כי 50% של חלבון פונקציונלי לא יכול להשיג את אותה רמה של סינתזה פיגמנט כמו 100% של חלבון.
אפונה בניסוי של מנדל (Pisum sativum)
מנדל בחן את המאפיין של זרעי אפונה, והסיק במסקנה כי הגנוטיפים של RR ו- RR מייצרים זרעים עגולים, בעוד שהגנוטיפ של ה- rr מייצר זרעים מקומטים.
עם זאת, ככל שזה נראה יותר, הוא הופך להיות ברור יותר כי heterozygote אינו דומה כל כך הומוזיגוט wild-type. המורפולוגיה המוזרה של הזרע מקומט נגרמת על ידי ירידה גדולה בכמות תצהיר עמילן בזרע עקב אלל R פגום.
לאחרונה, מדענים אחרים גזרו זרעים עגולים, מקומטים ובחנו את תוכנם מתחת למיקרוסקופ. הם מצאו כי זרעים עגולים של הטרוזיגוטים מכילים למעשה מספר ביניים של גרגרי עמילן בהשוואה לזרעים של הומוזיגוטים.
מה שקורה הוא, בתוך הזרע, כמות ביניים של חלבון פונקציונלי אינו מספיק כדי לייצר כמו גרגרי עמילן רבים כמו המוביל הומוזיגוטים.
בדרך זו, הדעה בשאלה אם תכונה היא דומיננטית או דומיננטית חלקית עשויה להיות תלויים באיזו מידה נבחנת התכונה ביחיד.
אנזים hexosaminidase A (Hex-A)
כמה מחלות תורשתיות נגרמות על ידי ליקויים אנזימטיים; כלומר, על ידי חוסר או חוסר של חלבון כלשהו הדרושים לחילוף החומרים הרגיל של התאים. לדוגמה, מחלת טיי-זקס נגרמת על ידי מחסור בחלבון הקס-A.
אנשים שהם הטרוזיגיים למחלה זו - כלומר, אלו שיש להם אלל פראי שמייצר את האנזים התפקודי ואת אלל מוטנטי שאינו מייצר את האנזים - הם אנשים בריאים כמו אנשים הומוזיגיים פרועים.
עם זאת, אם פנוטיפ מבוסס על רמת האנזים, אז heterozygote יש רמת ביניים של אנזים בין הומוזיגוס דומיננטי (רמת האנזים המלא) ו הומוזיגסי רצסיבי (לא אנזים). במקרים כאלה, מחצית מהכמות הנורמלית של האנזים מספיקה לבריאות.
Hypercholesterolemia המשפחה
Hypercholesterolemia המשפחה היא דוגמה של דומיננטיות חלקית, כי ניתן לצפות בספקים, הן מולקולרית הגוף. אדם עם שני אללים הגורם למחלה חסר קולטנים בתאי הכבד.
קולטנים אלה אחראים על נטילת כולסטרול, בצורה של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL), ממחזור הדם. לכן, אנשים שאינם בעלי קולטנים אלה לצבור מולקולות LDL.
אדם עם אלל יחיד מוטציה (גורם המחלה) יש מחצית המספר הרגיל של קולטנים. למישהו עם שני אללים מסוג בר (לא לגרום למחלה) יש כמות נורמלית של קולטנים.
הפנוטיפים מקבילים למספר הקולטנים: אנשים עם שני אללים מוטנטים מתים בילדות מהתקפי לב, אלו עם אלל מוטנטי עלולים לסבול מהתקפי לב בבגרות מוקדמת, ואלו עם אללים מסוג wild-type אינם מפתחים צורה זו תורשתית של מחלת לב.
הפניות
- ברוקר, ר '(2012). מושגים בגנטיקה (מהדורה ראשונה). מקגרו היל חברות, Inc.
- Chiras, D. (2018). ביולוגיה אנושית (9)ה). ג 'ונס & בארטלט הלמידה.
- Cummins, M. (2008). תורשה אנושית: עקרונות וסוגיות (8)ה). Cengage למידה.
- Dashek, W. & Harrison, M. (2006). ביולוגיה של תא הצמח (1)רחוב). לחץ על CRC.
- Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). מבוא לניתוח גנטי (מהדורה 11). W.H. פרימן
- לואיס, ר '(2015). הגנטיקה האנושית: מושגים ויישומים(מהדורה 11). חינוך מקגרו-היל.
- Snustad, D. & Simmons, M. (2011). עקרונות הגנטיקה(כרך 6). ג'ון ויילי ובניו.
- Windelspecht, M. (2007). גנטיקה 101 (מהדורה ראשונה). גרינווד.