מאפייני הליקובקטור פילורי, מורפולוגיה, בית גידול, פתולוגיה

הליקובקטר פילורי הוא חיידק הסליל השלילי של גראם, מעורב בפיתוח של גסטריטיס, כיבים פפטיים הקשורים לסרטן קיבה. זה התגלה בשנת 1983 על ידי הפתולוגים האוסטרלים רובין וורן וברי מרשל בעת בחינת קיבה רירית הקיבה של הבטן האנושית.

אפילו מרשל ניסה את עצמו, בלע חומר מזוהם עם החיידק, שם מצא שהוא מייצר דלקת קיבה, והוא היה מסוגל לבדוק את נוכחות החיידקים בביופסיה של הבטן שלו. הוא גם מצא כי הוא הגיב לטיפול אנטיביוטי.

תיאוריות ישנות מפורקות אלה שטענו כי דלקת הקבה נגרמת על ידי אכילת מזון מתובל או מתח. מסיבה זו, בשנת 2005 וורן ומרשל הוענקו פרס נובל ברפואה.

אינדקס

• 1 מאפיינים כלליים
• 2 בית גידול
• 3 גורמי גאה
  • 3.1
  • 3.2 אדזינים
  • 3.3 Lipopolysaccharides (LPS)
  • 3.4 אוריאה
  • 3.5 ציטוקוקסין vacuolizing (VacA)
  • 3.6 ציטוטוקסין (CagA)
  • 3.7 סופרוקסיד דימוטאז וקטלאז
  • 3.8 תחמוצת החנקן סינתזה בלתי נתפסת (iNOS):
  • 3.9 פוספוליפאס, ליפאזים ומוצינאזות
• 4 טקסונומיה
• 5 מורפולוגיה
• 6 אבחון
  • 6.1 - שיטות פולשניות
  • 6.2 שיטות לא פולשניות
• מחזור החיים
• 8 פתוגנזה
  • 8.1 חדירות דליקות
• 9 פתולוגיה
• מופעים קליניים
• 11 הדבקה
• טיפול
• 13 הפניות

מאפיינים כלליים

בשל הדמיון הגדול שלה לסוג קמפילובקטרק, הוא נקרא בתחילה קמפילובקטור פילורידיס ומאוחר יותר קמפילובקטור פילורי, אבל אז הוא היה מסווג מחדש לז'אנר חדש.

הזיהום על ידי הליקובקטר פילורי  יש לה חלוקה רחבה בהרבה מדינות מפותחות בעיקר, והיא אחת הדלקות הנפוצות ביותר באדם, אשר מתרחשת בדרך כלל מאז ילדות.

הוא חשב כי פעם רכשה את מיקרואורגניזם בפעם הראשונה, זה יכול להישאר במשך שנים או לכל החיים, במקרים מסוימים אסימפטומטי.

מצד שני, הבטן לא נראה המקום היחיד שבו מיקרואורגניזם יכול להיות שוכנו, הוא האמין כי H. pylori יכול להיות מאוחדים בפה לפני הקולוניזציה הבטן.

כמו כן, זה אפשרי H. pylori נוכח בחלל הפה יכול להדביק מחדש את הבטן, לאחר הטיפול. זה מחוזק על ידי מציאת כמה ילדים אסימפטומטיים היו מבודדים מן הרובד שיניים.

עם זאת, למרות הזיהום הליקובקטר פילורי קורס אסימפטומטי אצל אנשים מסוימים, זה לא מזיק, זה היה קשור 95% של כיבים duodenal, 70% של כיב פפטי ו 100% של גסטריטיס כרונית של מיקום antral.

כמו כן,, הליקובקטר פילורי הוגדר כקרצינוגן מסוג I על ידי הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן, בשל הקשר בין זיהום לסרטן קיבה.

בית גידול

הליקובקטר פילורי נמצא אצל האורחים הבאים: אדם, קוף וחתולים.

חיידק זה דורש אווירה microaerophilic (10% CO)₂, 5% של O₂ ו 85% של N₂) כדי להיות מעובד, ברזל להיות מרכיב חיוני לצמיחה שלה מטבוליזם.

הטמפרטורה האופטימלית של הצמיחה היא בין 35 ל 37 מעלות צלזיוס, אם כי כמה זנים מסוגלים לפתח ב 42 מעלות צלזיוס. כמו כן, מידה מסוימת של לחות מעדיפה את צמיחתה.

הליקובקטר פילורי זה גדל לאט במעבדה, להיות מסוגל לדרוש 3 עד 5 ימים ואפילו עד 7 ימים כדי להראות את המושבה באמצע.

עבור הטיפוח שלה, מדיה nonselective בתוספת דם ניתן להשתמש.

מאידך גיסא, הליקובקטר פילורי הוא מאופיין על ידי היותו נייד בשל הצורה הספירלית שלו מאפשר לה יש תנועות בסליל כאילו היה דפוק. זה עוזר לך להתגייס דרך ריר הקיבה.

זה גם catalase ו oxidase חיובי מפיק גדול של urease, האחרון משחק תפקיד חיוני המיקרואורגניזם. Urease מאפשר לו לשרוד בסביבות עם pH חומצי על ידי יצירת אמוניה, אשר מסייע alkalize ה- pH.

מיקרואורגניזם צריך pH של 6 עד 7 להתרבות. לשם כך, בנוסף לשימוש urease, הוא מותקן לחיות מתחת לרירית הקיבה, שבו ריר הקיבה מגן עליו מפני חומציות קיצונית של לובן הקיבה (pH 1.0 - 2.0).

מצד שני, הפרוטאזות שהחיידקים מפרידים משנות את ריר הקיבה, מה שמקטין את האפשרות שהחומצה מתפזרת דרך הריר..

גורמים ארסיות

scourges

התנועה של החיידק מייצג גורם ארסיות משום שהוא מסייע ליישב את רירית הקיבה.

אדשנים

החיידק מציג פלימיס hemagglutinin fimbrial, אשר פועלים על הדבקות של מיקרואורגניזם לתאי קיבה ותריסריון.

דבקות היא אסטרטגיה של חיידקים להתנגד פריסטליס של שכבת הרירית שבו הם מתגוררים, כדי להעביר מאוחר יותר לתאי אפיתל.

מצד שני, heemagglutinins ספציפיים של חומצה sialic על פני השטח של דבק עיכוב רירית בליעה של H. pylori.

Lipopolysaccharides (LPS)

זה endotoxic כמו LPS של חיידקים שליליים אחרים גרם. אנטיגן מטוהרים יכולים לגרום לאפופטוזיס.

Urease

החיידק משתמש בייצור אוריאז כדי להשפיל אוריאה באמוניה ופחמן דו חמצני.

פעולה זו מאפשרת לו לשמור על ה- pH אלקליין סביב זה ובכך למנוע להיהרס על ידי חומצה הידרוכלורית בבטן, הבטחת ההישרדות שלה.

מלון זה מוקודד על ידי הגן אורה A.

קיטוב ציטוקוקסין (Vaca)

זהו חלבון שגורם vacuoles בתאי אפיתל של הבטן, ולכן כיב רקמות. הוא מקודד על ידי הגן VacA.

ציטוטוקסין (CagA)

הזנים עם הגן CagA הם ארסיים יותר. אלה קשורים עם גסטריטיס חמורה, גסטריטיס אטרופית, דודיניטיס ו / או סרטן קיבה.

זה ציטוטוקסין CagA מגביר את התפשטות של תאים קיבה ללא אפופטוזיס, המוביל שינוי דפוס ההתחדשות הרגילה של אפיתל הבטן.

Superoxide dissutase ו קטלאז

זה חיוני להגנה מפני מוות O2 תלוי על ידי נויטרופילים.

זה עובד על ידי מי חמצן משפיל, מטבוליט כי הוא רעיל לחיידקים.

תחמוצת החנקן synthase nitric (iNOS):

החיידק גורם ל- iNOS ולמקרופאגים במבחנה.

ממצא זה עולה כי הייצור הגבוה של תחמוצת החנקן על ידי אינדוקציה של זה synthase, בשיתוף עם פעילות החיסון, משתתפת נזק לרקמות.

Phospholipases, lipases ו mucinases

הם מאפשרים את הפלישה של מיקרואורגניזם תחת רירית הקיבה, ולאחר מכן לשנות את הריר כך שהוא פועל כמו שכבת עמיד למים המגן עליו מפני חומצה של לובן הקיבה.

גם במקום זה התגובה החיסונית אינה יעילה לחלוטין.

טקסונומיה

דומיין: חיידקים

בית: Proteobacteria

Class: Epsilonproteobacteria

הזמנה: קמפילובקטאלים

משפחה: חלבונים

המין you הליקובקטר

מינים: פילורי

מורפולוגיה

הליקובקטר פילורי זהו גליל שלילי שלילי שלילי שלילי, קטן, מעוקל ומעט קל. זה מודד כ 3 מיקרומטר ארוך 0.5 מיקרומטר רחב. צבע טוב עם Hematoxylin-Eosin, שונה Giensa כתם או טכניקה Warthin- Starry.

זה תודה ניידים לנוכחות של מספר רב של polella polella (ב tuft), בין 4 ל 6 בסך הכל כי הם אופייני.

נדן מכסה את flagella מכיל חלבונים lipopolysaccharide שווה לרכיבים של הממברנה החיצונית. עם זאת, תפקידה אינו ידוע.

זה לא טופס נבגים ולא כתרים. קיר התא דומה לזה של חיידקים שליליים אחרים של גראם.

המושבות של הליקובקטר פילורי הם בדרך כלל קטנים אפור שקופים. כאשר המושבות מזדקנות (תרבויות ממושכות) הצורות החיוניות הופכות לקוקואיד.

אבחון

לאבחון הליקובקטר פילורי יש שיטות רבות והם מסווגים כ פולשני ולא פולשני.

-שיטות פולשניות

ביופסיה רירית הקיבה

זה נלקח באמצעות אנדוסקופיה, השיטה הרגישה ביותר לאבחון של הליקובקטר פילורי.

מיקרואורגניזמים ניתן לראות בסעיפים רקמות, רירית יציג המאפיינים pathognomonic של נוכחותה.

החיסרון הוא כי התפלגות H. pylori על ידי הבטן אינה אחידה.

בדיקת urease מהירה

זוהי שיטה של ​​זיהוי עקיף של החיידק.

חלקים של דגימות יכול להיות שקוע מרק אוריאה עם מחוון pH (פנול אדום) ותוך פחות משעה את התוצאות ניתן לצפות.

המדיום של מרק אוריאה משתנה מ צהוב כדי פוקסיה עקב שינוי pH הנגרמת על ידי ייצור של אמוניה מ אוריאה, על ידי פעולה של אוריאז.

הרגישות של בדיקה זו תלויה בעומס הבקטריאלי בקיבה.

טיפוח דגימות רירית הקיבה

חלק המדגם נלקח על ידי אנדוסקופיה יכול להיות מיועד להיות מעובד. תרבות שלילית היא המדד הרגיש ביותר לריפוי שלאחר הריפוי.

הדגימה של הקיבה או התריסריון של הביופסיה צריכה להיות לאחרונה, וההעברה שלה לא צריכה להתעכב יותר מ -3 שעות. הם יכולים להיות מאוחסנים עד 5 שעות ב 4 מעלות צלזיוס ורקמות צריך להישמר לח (מיכל עם 2 מ"ל של מלוחים פיזיולוגיים סטריליים).

לפני זריעת המדגם, יש לעשות מאסרט כדי להשיג רגישות רבה יותר. המדגם יכול להיות מצופה על אגר Brucella, עירוי לב במוח, או טריפטיקאז סויה בתוספת 5% כבשים או דם סוס.

תגובת שרשרת פולימראז (PCR).

סעיפים רקמות יכול להיות נתון לביולוגיה מולקולרית טכניקות לזיהוי DNA מיקרואורגניזם.

היתרון של PCR היא כי ניתן להשתמש בניתוח דגימות כגון רוק, המאפשר את האבחון של H. pylori לא פולשני, למרות העובדה כי החיידק נמצא רוק הוא לא בהכרח סימן של זיהום בקיבה.

-שיטות לא פולשניות

סרולוגיה

בשיטה זו יש רגישות של 63% -97%. זה מורכב מדידת IgA, IgM ו IGG נוגדנים באמצעות טכניקה ELISA. זוהי אפשרות אבחון טובה, אבל יש לה שימוש מוגבל עבור בקרת הטיפול.

הסיבה לכך היא כי הנוגדנים יכולים להישאר מורם עד 6 חודשים לאחר המיקרואורגניזם כבר בוטלו. יש לו את היתרון של להיות מהירה, פשוטה וזולה יותר מאשר שיטה הדורשת ביופסיה אנדוסקופיה.

יש לציין כי הנוגדנים הנוצרים כנגד H. pylori, הם משמשים לאבחון אך אינם מונעים את ההתיישבות. לכן, אנשים שרוכשים H. pylori נוטים לסבול ממחלות כרוניות.

בדיקת נשימה

עבור בדיקה זו החולה חייב לבלוע אוריאה מסומן עם פחמן (¹³C o ¹⁴ג). תרכובת זו, כאשר נוצר קשר עם urease המיוצר על ידי חיידקים, הופך פחמן דו חמצני שכותרתו (CO₂ ג¹⁴) ו אמוניום (NH₂).

דו תחמוצת הפחמן עובר אל זרם הדם ומשם אל הריאות שבהן הוא נשף על ידי הנשימה. מדגם הנשימה של המטופל נאסף בבלון. בדיקה חיובית היא אישור של זיהום על ידי חיידק זה.

בדיקת נשימה מתוקנת

זה שווה הקודם אבל במקרה זה קולואיד של 99mTc הוא הוסיף כי הוא לא נספג במערכת העיכול.

קולואיד זה מאפשר לדמיין את הייצור של אוריאה בדיוק באתר של מערכת העיכול שבו הוא נוצר על ידי מצלמת גמא.

מחזור החיים

הליקובקטר פילורי בתוך האורגניזם הוא מתנהג בשתי דרכים:

98% מהאוכלוסייה H. pylori הם מתגוררים חופשי בריר הקיבה. זה משמש מאגר למאגרים חיידקים יעבוד עבור השידור.

בעוד 2% מחוברים לתאי אפיתל, אשר שומרים על זיהום.

לכן, יש שתי אוכלוסיות, חסיד ולא חסיד, עם מאפייני הישרדות שונים.

פתוגנזה

לאחר החיידק נכנס לגוף, הוא יכול בעיקר ליישב את האנטום קיבה, באמצעות גורמים ארסיות כי יש לו..

החיידק יכול להימשך זמן רב מותקן רירית הקיבה, לפעמים לחיים ללא גרימת אי נוחות. פולש ו colonizes את השכבות העמוקות של קיבה ו duodenal כיסוי ריר דרך פרוטאזות ו phospholipases.

לאחר מכן הוא מתחבר לתאי האפיתל השטחי של רירית הקיבה והתריסריון, מבלי לפלוש לקיר. זהו מיקום אסטרטגי כי החיידקים מאמצת להגן על עצמם מפני חומציות pH מאוד של אור הבטן.

במקביל באתר זה החיידק פורש את אוריאה כדי alkalize עוד הסביבה שלה להישאר קיימא.

רוב הזמן יש תגובה דלקתית מתמשכת רירית הקיבה, אשר בתורו משנה את מנגנוני הפיקוח של הפרשת חומצת קיבה. כך מפעילים מנגנונים אולטרוגניים מסוימים, כגון:

עיכוב של תפקוד של תאים הקודקוד באמצעות עיכוב של סומאטוסטטין, שבו ייצור גסטרין לקוי הוא המועדף.

האמוניה המיוצרת, בנוסף לציטוקוקסין של ה- Vaca, פוגעת בתאי האפיתל, ובכך גורמת נגעים ברירית הקיבה או ברירית התריסריון.

לכן, שינויים degenerative של פני השטח אפיתל הם נצפו כולל דלדול mucin, vacuolization cytoplasmic ו disorganization של בלוטות ריר.

חדירת דלקת

פציעות הנ"ל לגרום רירית ו lamina propria להיות פלשו על ידי חדירה צפופה של תאים דלקתיים. בתחילה מסתנן יכול להיות מינימלי עם רק תאים mononuclear.

אבל אז את דלקת יכול להתפשט עם נוכחות של נויטרופילים ו לימפוציטים, אשר לגרום נזק לתאים רירי ואת הקודקוד ויש אפילו להיות microabscesses היווצרות.

ציטוטוקסין CagA נכנס לתא אפיתל קיבה, שבו מספר תגובות אנזימטיות שגורמות לארגון מחדש של cytoskeletin אקטין מופעלות.

המנגנונים הספציפיים של קרצינוגנזה אינם ידועים. עם זאת, הוא האמין כי דלקת ותוקפנות על פני תקופה ארוכה של זמן לגרום metaplasia וסרטן ארוך טווח.

פתולוגיה

באופן כללי, גסטריטיס שטחית כרונית מקורה בעוד מספר שבועות או חודשים, לאחר שהותקנו החיידקים. דלקת קיבה זו עלולה להתקדם לכיב פפטי ולאחר מכן לגרום לימפומה או אדנוקרצינומה של הקיבה.

כמו כן, זיהום על ידי הליקובקטר פילורי הוא מצב כי predesposes לסבול מלימפומה MALT (לימפומה של רקמת הלימפה הקשורים רירית).

לעומת זאת, המחקרים האחרונים מציינים זאת הליקובקטר פילורי גורם למחלות אקסטראסטריות. ביניהם ניתן לציין: אנמיה מחסור בברזל ו thrombocytopenia אידיופטית.

כמו כן מחלות עור כגון rosacea (מחלת העור הנפוצה ביותר הקשורים H. pylori), prurigo כרונית, אורטיקריה כרונית אידיופטית, פסוריאזיס בין היתר. בנשים בהריון יכול לייצר hyperemesis gravidarum.

אתרים פחות תכופים אחרים שבהם הוא האמין כי  H. pylori יכול להיות קצת מעורבות גרימת הפתולוגיה היא ברמה של:

האוזן התיכונה, פוליפים באף, כבד (קרצינומה hepatocellular), כיס המרה, ריאות (bronchiectasis ומחלת ריאות חסימתית כרונית COPD).

זה היה גם קשור למחלות עיניים (גלוקומה זווית פתוחה), מחלות לב וכלי דם, הפרעות אוטואימוניות, בין היתר..

ביטויים קליניים

פתולוגיה זו יכולה להיות סימפטומטית עד 50% מהמבוגרים. אחרת, בזיהום הראשוני יכול לגרום בחילה וכאב בטן העליון שיכול להימשך עד שבועיים.

מאוחר יותר הסימפטומים להיעלם, להופיע שוב מאוחר יותר לאחר דלקת הקבה ו / או כיב פפטי מותקן.

במקרה זה הסימפטומים השכיחים ביותר הם בחילה, אנורקסיה, הקאות, כאב אפיגסטרי ואפילו סימפטומים ספציפיים פחות כגון גיהוק.

כיב פפטי יכול לגרום לדימום חמור שיכול להיות מסובך על ידי דלקת הצפק עקב דליפה של תוכן קיבה לתוך חלל הצפק.

הדבקה

אנשים עם הליקובקטר פילורי הם יכולים להפריש את החיידקים בצואה. בדרך זו, מי שתייה יכול להיות מזוהם. לכן, המסלול החשוב ביותר של זיהום של הפרט הוא צואה-פה.

הוא האמין כי זה יכול להיות במים או ירקות מסוימים כי הם בדרך כלל אכלו גלם, כגון חסה וכרוב..

מזונות אלה עלולים להיות מזוהמים על ידי השקיה במים מזוהמים. עם זאת, מיקרואורגניזם מעולם לא היה מבודד מן המים.

מסלול זיהום נוסף הוא הפה בעל פה, אבל הוא תועד באפריקה על ידי מנהג של כמה אמהות כדי מראש לעסות את האוכל של ילדיהם.

לבסוף, הדבקה דרך נתיב iatrogenic אפשרי. מסלול זה מורכב מזיהום על ידי שימוש בחומרים מזוהמים או מעוקרים גרוע בהליכים פולשניים הכרוכים במגע עם רירית הקיבה..

טיפול

הליקובקטר פילורי במבחנה זה רגיש למגוון של אנטיביוטיקה. ביניהם: פניצילין, כמה קפאלוספורינים, מאקראולידים, טטרציקלינים, ניטרוימידיאזולים, ניטרופורנים, קוינולונים ומלחי ביסמוט.

אבל הם עמידות בפני חסיני קולטן (cimetidine ו ranitidine), polyyxin ו trethethoprim.

בין הטיפולים המוצלחים ביותר, יש לנו:

• שילוב של תרופות, כולל 2 אנטיביוטיקה ו 1 מעכב משאבת פרוטון.
• השילוב הנפוץ ביותר של אנטיביוטיקה הוא clithromycin + metronidazole או clithromycin + amoxicillin או Clarithromycin + furazolidone או metronidazole + טטרציקלין.
• מעכב המשאבה פרוטון יכול להיות Omeprazole או Esomeprazole.
• טיפולים מסוימים עשויים לכלול גם את צריכת מלחי ביסמוט.

הטיפול חייב להיות מושלם לפחות 14 ימים, כפי שהומלץ על ידי ה- FDA. עם זאת, בחלק מהחולים קשה לקבל טיפול זה. עבורם מומלץ לשלב את הטיפול עם צריכת מזונות המכילים פרוביוטיקה.

טיפולים אלה הם יעילים, אולם בשנים האחרונות יש התנגדות הליקובקטר פילורי כדי metronidazole ו Clarithromycin.

מיקרואורגניזם ניתן לחסל, אבל החיזוי אפשרי. בטיפולים השני עקב הידבקות, מומלץ להשתמש levofloxacin.

הפניות

1. Koneman E, אלן S, Janda W, Schreckenberger P, Win W. (2004). אבחון מיקרוביולוגי. (מהד 'ה -5). ארגנטינה, עריכה Panamericana S.A..
2. פורבס B, סחם D, Weissfeld א ביילי סקוט Microbiological Diagnosis. 12 ed. ארגנטינה עריכה Panamericana S.A; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. שריס. מיקרוביולוגיה מהדורה רפואית 6, מקגרו-היל, ניו-יורק, ארה"ב. 2010.
4. Cava F ו Cobas ג שני עשורים של הליקובקטר פילורי. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González נ מדריך של מיקרוביולוגיה רפואית. מהדורה שנייה, ונצואלה: הנהלת המדיה והפרסומים של אוניברסיטת קראבובו; 2011
6. Testerman TL, Morris J. מעבר לקיבה: תצוגה מעודכנת של הליקובקטר פילורי, פתוגנזה, אבחון וטיפול. העולם J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi א טיפול זיהום הליקובקטר pylori: תובנות עכשוויות ועתידיות. העולם J מקרים קליניים. 2016; 4 (1): 5-19.