סוכני mutagenic איך הם פועלים, סוגים ודוגמאות

ה סוכנים מוטגניים, הקרויים גם מוטאגנים, הן מולקולות בעלות אופי שונה הגורמות לשינויים בבסיסים המהווים חלק מרשתות ה- DNA. בדרך זו, נוכחותם של סוכנים אלה מגבירה את קצב המוטציה בחומר הגנטי. הם מסווגים כמו mutagens פיזית, כימית וביולוגית.

Mutagenesis הוא אירוע בכל מקום בישויות ביולוגיות, ולא בהכרח לתרגם שינויים שליליים. למעשה, זה המקור של וריאציה המאפשר שינוי אבולוציוני.

אינדקס

• 1 מהי מוטציה?
  • 1.1 האם מוטציות תמיד קטלניות??
  • 1.2 כיצד מתרחשות מוטציות?
• סוגי סוכנים מוטגניים
  • 2.1 מוטציות כימיות
  • 2.2 מוטציות פיזיות
  • 2.3 מוטציות ביולוגיות
• 3 איך הם עובדים?: סוגים של מוטציות הנגרמות על ידי סוכני mutagenic
  • 3.1 טוטומריזציה של בסיסים
  • 3.2 שילוב של בסיסים אנלוגיים
  • 3.3 פעולה ישירה על בסיסים
  • 3.4 הוספה או מחיקה של בסיסים
• 4 הפניות

מהי מוטציה?

לפני הכניסה לתוך הנושא של mutagens, יש צורך להסביר מה היא מוטציה. בגנטיקה, מוטציה היא שינוי קבוע וירושה ברצף של נוקליאוטידים במולקולה של חומר גנטי: DNA.

כל המידע הדרוש לפיתוח ושליטה של ​​אורגניזם מתגורר בגנים שלו - הנמצאים פיזית בכרומוזומים. כרומוזומים מורכבים ממולקולת דנ"א ארוכה.

בדרך כלל, מוטציות משפיעות על תפקוד הגן והוא עלול לאבד או לשנות את תפקודו.

כאשר שינוי רצף ה- DNA משפיע על כל העותקים של החלבונים, מוטציות מסוימות יכולות להיות רעילות מאוד לתא או לגוף באופן כללי.

מוטציות יכולות להתרחש בקשקשים שונים באורגניזמים. מוטציות נקודתיות משפיעות על בסיס בודד ב- DNA, ואילו מוטציות בקנה מידה גדול יותר יכולות להשפיע על אזורים שלמים של כרומוזום.

האם המוטציות תמיד קטלניות??

אין זה נכון לחשוב שהמוטציה מובילה תמיד לדור של מחלות או תנאים פתולוגיים לאורגניזם שמוביל אותה. למעשה, יש מוטציות שאינן משנות את רצף החלבונים. אם הקורא רוצה להבין טוב יותר את הסיבה לעובדה זו, הוא יכול לקרוא על ניוון הקוד הגנטי.

למעשה, לאור האבולוציה הביולוגית, המצב סינוס קואה עבור השינוי באוכלוסיות להתרחש הוא קיום של וריאציה. וריאציה זו נובעת משני מנגנונים עיקריים: מוטציה וריקומבינציה.

לכן, בהקשר של האבולוציה הדרוויניסטית, יש צורך כי יש וריאנטים באוכלוסייה - וכי וריאנטים אלה קשורה הסתגלות ביולוגית גדולה יותר.

כיצד מתרחשות מוטציות?

מוטציות יכולות להתעורר באופן ספונטני או שהן יכולות להיגרם. חוסר היציבות הכימי הפנימי של בסיסים ניטרוגניים יכול להיות מתורגם למוטציות, אבל בתדירות נמוכה מאוד.

סיבה שכיחה של מוטציות נקודתיות ספונטניות היא הדמינציה של ציטוזין כדי uracil בסליל כפול DNA. תהליך השכפול של קו זה מוביל לבית מוטציה, שבה זוג GC המקורי הוחלף על ידי זוג AT..

למרות שכפול הדנ"א הוא אירוע שמתרחש בדייקנות מפתיעה, הוא אינו מושלם בשלמותו. טעויות בשכפול הדנ"א גם מובילות להופעת מוטציות ספונטניות.

בנוסף, החשיפה הטבעית של אורגניזם לגורמים סביבתיים מסוימים מובילה להופעת מוטציות. בין גורמים אלה יש לנו קרינה אולטרה סגולה, קרינה מייננת, כימיקלים שונים, בין היתר.

גורמים אלה הם mutagenic. הבא נתאר את הסיווג של סוכנים אלה, איך הם פועלים ואת ההשלכות שלהם בתא.

סוגי סוכנים מוטאגניים

הסוכנים הגורמים למוטציות בחומר הגנטי מגוונים מאוד בטבעם. ראשית, נחקור את הסיווג של מוטגנים ונתן דוגמאות לכל סוג, ואז נסביר את הדרכים השונות שבהן מוטאגים יכולים לייצר שינויים במולקולת הדנ"א.

מוטאגים כימיים

Mutagens של חומר כימי כוללים את הסוגים הבאים של כימיקלים: acridines, nitrosamines, epoxides, בין היתר. יש תת סיווג עבור סוכנים אלה:

בסיס אנלוגי

מולקולות שיש להן דמיון מבניים לבסיסים ניטרוגניים יש את היכולת לעורר מוטציות; l 5-bromouracil ו -2 aminopurine הם הנפוצים ביותר.

סוכנים המגיבים עם החומר הגנטי

חומצה חנקתית, הידרוקסילאמין וסדרת חומרים אלקילאטינג מגיבים ישירות בבסיסים המרכיבים את הדנ"א ויכולים להשתנות מ purine ל pyrimidine ולהיפך.

סוכני ביניים

ישנם מספר מולקולות כגון אקרידינים, אתיד ברומיד (שימוש נרחב במעבדות ביולוגיות מולקולריות) ופרוכלין, שיש להם מבנה מולקולרי שטוח, ומצליחים להיכנס לגדילי ה- DNA.

תגובות חמצון

חילוף החומרים הרגיל של התא יש כמוצר משני סדרה של מינים חמצן תגובתי כי נזק מבנים התא וגם חומר גנטי.

מוטציות פיזיות

הסוג השני של סוכנים מוטגניים הוא פיזי. בקטגוריה זו אנו מוצאים את סוגי הקרינה השונים המשפיעים על דנ"א.

מוטציות ביולוגיות

לבסוף, יש לנו מוטציות ביולוגיות. הם אורגניזמים שיכולים לגרום למוטציות (כולל אנומליות ברמת הכרומוזומים) בוירוסים ובמיקרואורגניזמים אחרים.

איך הם פועלים?: סוגים של מוטציות הנגרמות על ידי סוכנים מוטאגניים

נוכחותם של חומרים מוטגניים גורמת לשינויים בבסיסי הדנ"א. אם התוצאה כוללת שינוי של פירימידין או בסיס פירימידין לאותו חומר כימי, אנחנו מדברים על מעבר.

לעומת זאת, אם השינוי מתרחש בין בסיסים מסוגים שונים (purine על ידי pyrimidine או אחרת) אנו מכנים את התהליך טרנספורמציה. מעברים יכולים להתרחש עקב האירועים הבאים:

טוטריזציה של בסיסים

בכימיה, המונח איזומר משמש לתיאור המאפיינים של מולקולות עם אותה נוסחה מולקולרית של הצגת מבנים כימיים שונים. Tautomers הם איזומרים שונים זה מזה רק את המיקום של קבוצה תפקודית, ובין שתי צורות יש שיווי משקל כימי.

סוג של tautomería הוא keto-enol, שבו ההגירה של מימן מתרחשת ו alternates בין שתי הצורות. ישנם גם שינויים בין האימינו לצורה אמינו. בזכות ההרכב הכימי שלה, בסיסים דנ"א חווים את התופעה.

לדוגמה, אדנין נמצא בדרך כלל כמו אמינו וזוגות - בדרך כלל - עם thymine. עם זאת, כאשר הוא נמצא האיזומר האימינו שלה (נדיר מאוד) זה זוגות עם בסיס שגוי: ציטוזין.

שילוב של בסיסים אנלוגיים

שילוב של מולקולות הדומות לבסיסים עלול להפריע לתבנית ההתאמה הבסיסית. לדוגמה, שילוב של 5-bromouracil (במקום thymine) מתנהג כמו ציטוזין ומוביל להחלפת זוג AT על ידי זוג CG.

פעולה ישירה על הבסיסים

פעולה ישירה של mutagens מסוימים יכולים להשפיע ישירות על בסיסי DNA. לדוגמה, חומצה חנקתית ממיר adenine מולקולה דומה, hypoxanthine, באמצעות תגובה deamination חמצון. זו מולקולה חדשה זוגות עם ציטוזין (ולא עם thymine, כפי היה בדרך כלל adenine).

השינוי יכול להתרחש גם על ציטוזין, וכתוצאה מכך deamination, uracil מתקבל. להחלפת בסיס בודד ב- DNA יש השלכות ישירות על תהליכי ההעתקה והתרגום של רצף הפפטידים.

קודון עצירה עשוי להופיע מראש, והתרגום נפסק בטרם עת, משפיע על החלבון.

הוספה או מחיקה של בסיסים

כמה mutagens כגון intercalating סוכנים (acridine, בין היתר) ו אולטרה סגול יש את היכולת לשנות את שרשרת נוקליאוטידים.

על ידי intercalating סוכנים

כאמור, סוכני intercalating הם מולקולות שטוח, ויש להם את היכולת מרוכז (ומכאן שמו) בין הבסיסים של גדיל, מעוות אותו.

בזמן שכפול, עיוות זה במולקולה מוביל למחיקה (כלומר, הפסד) או להחדרת בסיסים. כאשר ה- DNA מאבד בסיסים או חדשים מתווספים, מסגרת הקריאה הפתוחה מושפעת.

נזכיר כי הקוד הגנטי כרוך קריאה של שלושה נוקליאוטידים כי קוד עבור חומצת אמינו. אם נוסיף או נסיר נוקליאוטידים (במספר שאינו 3) כל קריאת ה- DNA תהיה מושפעת, והחלבון יהיה שונה לחלוטין.

סוגים אלה של מוטציות נקראים משמרת מסגרת או שינויים בהרכב השלישייה.

קרינה אולטרה סגולה

קרינה אולטרה סגולה היא סוכן מוטגני, והוא מרכיב נורמלי שאינו מיינן של אור שמש רגיל. עם זאת, רכיב עם שיעור mutagenic הגבוהה ביותר הוא לכוד על ידי שכבת האוזון של האטמוספירה של כדור הארץ.

מולקולת הדנ"א קולטת קרינה והיווצרותם של דימרים pyrimidine מתרחשת. כלומר, בסיסים pyrimidine מחויבים קשרים קוולנטיים.

Thymines סמוכים ב גדיל DNA יכול להצטרף דימרים thymine טופס. מבנים אלה משפיעים גם על תהליך השכפול.

באורגניזמים מסוימים, כגון חיידקים, דימרים אלה ניתן לתקן בזכות נוכחות של אנזים reparative שנקרא fotoliase. אנזים זה משתמש באור גלוי כדי להמיר את dimers לשני בסיסים נפרדים.

עם זאת, תיקון כריתה נוקליאוטידים אינו מוגבל שגיאות שנגרמו על ידי אור. מנגנון התיקון הוא נרחב, והוא יכול לתקן את הנזק שנגרם על ידי גורמים שונים.

כאשר בני האדם חושפים אותנו יתר על המידה לשמש, תאינו מקבלים כמות מופרזת של קרינה אולטרה-סגולה. התוצאה היא הדור של thymine dimers ויכול לגרום לסרטן העור.

הפניות

1. אלברטס, ב, בריי, ד, הופקין, ק ', ג' ונסון, א.ד., לואיס, ג ', רף, מ', ... & Walter, P. (2015). ביולוגיה תאית חיונית. מדע גרלנד.
2. קופר, ג 'מ', והאוסמן, ר '(2000). התא: גישה מולקולרית. סינואר.
3. קרטיס, ה ', בארנס, נ' (1994). הזמנה לביולוגיה. מקמילן.
4. קרפ, ג '(2009). ביולוגיה תאית ומולקולרית: מושגים וניסויים. ג 'ון ויילי ובניו.
5. לודש, ח ', ברק, א', דרנל, ג 'יי, קייזר, א.ג., קריגר, מ', סקוט, M., ... & Matsudaira, P. (2008). ביולוגיה תא מולקולרית. מקמילן.
6. זינגר, ב, וקוסמיירק, י 'ט (1982). Mutagenesis כימי. סקירה שנתית של ביוכימיה, 51(1), 655-691.
7. Voet, D., & Voet, J. G. (2006). ביוכימיה. אד פנמריקנה מדיקל.