Paroxetine על מה זה ואפקטים



ה פרוקסטין זוהי תרופה נוגדת דיכאון אשר נראה כי יש תכונות חרדה שיכולה להיות יעילה בהפחתת הפרעות חרדה. החרדה היא שינוי פסיכולוגי, כי כאשר מוצגים בעוצמה גבוהה בדרך כלל מחייב את הניהול של תרופות פסיכוטרופיות כדי להשיג גישה טיפולית נאותה.

בדרך כלל, כדי להתמודד עם בעיות חרדה מנוהלים בדרך כלל ידועה תרופות חרדה כגון diazepam או lorazepam. במאמר זה נסקור את התכונות של paroxetine, להסביר איך זה עובד, מה השינויים שהיא עושה בתפקוד הפסיכולוגי שלנו, כאשר אנו לוקחים את זה ומה שירותים זה יכול להיות כשמדובר בטיפול חרדה.

אינדקס

  • 1 מהו פרוקסטין?
  • 2 מה paroxetine עושה?
  • 3 השפעות על המוח
  • 4 האם זה יעיל לדיכאון או חרדה?
    • 4.1 בדיכאון
    • 4.2 בחרדה
    • 4.3 האם זה טוב אז לטפל בחרדה?
  • 5 מה אומר ה- DSM??
  • 6 סיכום
  • 7 הפניות

מהו paroxetine?

Paroxetine היא תרופה המתאימה סרוטונין סלקטיבי reuptake מעכבי נוגדי דיכאון. יש לציין כי היא תרופה עם פעולה פוטנציאל antidepressant המאפשר להגדיל את מצב הרוח.

עם זאת, מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין סלקטיביים (SSRI) משמשים בדרך כלל לטיפול בהפרעות דיכאון, הפרעות חרדה, ולעתים גם הפרעות אישיות מסוימות..

הפעולה של תרופה זו, כפי שהשם מרמז, היא לעכב את החזרתו מחדש של החומר הקרוי סרוטונין.

פרוקסטין משווק תחת שמות שונים: Casbol, Frosinor, Motivan, Seroxat ו- Paroxetine.

מה פרוקסטין עושה?

כפי שאמרנו, paroxetine הוא סם מסווג כמו מעכב סלקטיבי של ספיגה מחדש של סרוטונין. בדרך זו, הפעולה העיקרית שלו היא לעכב את החזרתם של חומרים אלה במוח.

על ידי עיכוב החזרתו של חומר זה, מה שהוא עושה הוא למנוע מן הנוירונים לאסוף או לבטל את הסרוטונין שעובר ממקום אחד למשנהו.

על ידי מניעת הנוירון יכול recaptarla, סרוטונין המרחב בין הנוירונים (בחלל presynaptic) נשאר עוד, ולכן, כדי לומר איכשהו, החיים מתארכת הסרוטונין.

על ידי הגדלת אורך החיים של סרוטונין באופן שיטתי, אשר נשאר יותר הנוירונים המפעילים שטח presynaptic, רמות הסרוטונין במוח הם הגדלת.

לפיכך, פעולה של Paroxetine היא להגדיל את רמות הסרוטונין במוח על ידי מניעת אותם להיות מנוטרלים על ידי נוירונים.

השפעות על המוח

העלייה ברמות הסרוטונין במוח מייצרת סדרה של השפעות: תחושה טובה יותר של רווחה, הרפיה גדולה יותר, ריכוז גדול יותר, הערכה עצמית גבוהה ועוד..

עם זאת, העלייה בסרוטונין ולכן ההשפעה של paroxetine לא תמיד לגרום תופעות אלה באופן ספציפי.

בנוסף, למרות החרדה מהווה תסמונת פסיכופתולוגית, כל הפרעת חרדה יש ​​מאפיינים מסוימים, וכמובן, אותו קורה עם כל אדם.

מסיבה זו, למרות העובדה כי כאמור, הגידול בסרוטונין יכול לרצות את הסימפטומים של חרדה, זה מבטיח את היעילות של תרופה זו לטיפול בתסמיני חרדה.

האם זה יעיל עבור דיכאון או חרדה?

מחקרים על פרוקסטין, כמו ברוב התרופות הפסיכואקטיביות, היו שופעים בשנים האחרונות.

בדיכאון

בגלל paroxetine הוא עצמו תרופה עם תכונות נוגדות דיכאון, נדון תחילה היעילות שלה עבור סוג זה של הפרעה..

בדרך זו, עבודה שפורסמה לאחרונה על ידי המהדורה "on line" של "Lancet" מגנה על היעילות של פרוקסטין כתרופה נוגדת דיכאון.

עם זאת, הוא מציין כי בהשוואה עם תרופות נוגדות דיכאון אחרות, פרוקסטין ביצועים נחותים מבחינת יעילות, סובלנות, בטיחות ועלות כי סרטרלין, escitalopram, reboxetine, mirtazapine ו- venlafaxine.

לכן, באופן כללי, paroxetine לא תהיה התרופה הראשונה של בחירה לטיפול בתסמינים דיכאוניים, שכן כיום תרופות יעילות יותר.

בדאגה

עם זאת, מחקרים אחרים הראו את ההשפעות החרדיות של פרוקסטין, עובדה המדגישה את האפשרות כי היא תרופה יעילה לטיפול בהפרעות חרדה..

לדוגמא, מחקר שנערך על ידי רופאי Mendiola וגה ואת גוודלחרה Universidad de האוטונומית, הראה את היעילות של paroxetine לטיפול הפרעת חרדה כללית ודיכאון.

באופן ספציפי יותר, למדנו את היעילות של תרופה זו יחד עם Alphazolam (תרופה antiolyytic) לטיפול 56 חולים עם אבחנה כפולה של חרדה כללית ודיכאון.

מחקר זה הראה את הסינרגיה הטובה בין שתי התרופות וכיצד התכונות החרדיות של פרוקסטין היו יעילות מאוד כדי לשפר את ההשפעה של אלפרזולאם.

כמו כן, מחקרים אחרים הראו כי paroxetine מכיל מנגנוני פעולה שיכולים להפחית את רמות החרדה.

האם זה טוב אז לטפל בחרדה?

עכשיו, האם זה אומר כי פרוקסטין היא תרופה מתאימה לטיפול בהפרעות חרדה? שוב אנו חוזרים לדילמה כי שניים ושניים כמעט אף פעם לא להוסיף עד ארבעה בפסיכיאטריה, ולכן אין תשובה אחת לשאלה זו.

מה שהוכח, כפי שכבר הערנו, הוא כי paroxetine מכיל פוטנציאל חרדה, ולכן, זה יכול לעזור להפחית חרדה.

עם זאת, הפוטנציאל להפחית את החרדה שהוא מציג הוא, באופן כללי, נמוך יותר מזה המוצג על ידי תרופות חרדה כגון, בנזודיאזפינים. לכן, נוכח בעיות חרדה חמורות ותסמיני חרדה גבוהים מאוד, פרוקסטין לא יכול להיות התרופה של הבחירה הראשונה..

עם זאת, תכונות נוגדות דיכאון שלה לעשות את זה אפשרות פרמקולוגית טובה מאוד באותם חולים המציגים סימפטומטולוגיה דיכאון סימפטומטולוגיה חרדה בו זמנית..

מה אומר ה- DSM?

בקו זה, המדריך הסטטיסטי והאבחוני (DSM), סבור כי פרוקסטין מצוי בטיפול ב:

  • הפרעת דיכאון חמורה.

  • הפרעה אובססיבית כפייתית.

  • הפרעת פאניקה עם או בלי אגורפוביה.

  • הפרעת חרדה או פוביה חברתית.

  • הפרעת חרדה כללית.

  • פוסט טראומטית.

עם זאת, זה מותווה לטיפול בהפרעות אלה אין זה אומר כי הם תמיד צריכים להיות מטופלים עם paroxetine, כפי יהיו כמה מקרים שבהם יהיה שימוש נאות ויהיו מקרים אחרים שבהם זה אולי יותר נוח להשתמש בתרופה אחרת.

לכן לסיכום אני רוצה להדגיש כי כל התכונות האלה שהגדרנו על paroxetine תמיד צריך להיות מוערך על ידי איש מקצוע רפואי..

פרוקסטין, כמו כל הסמים, גורם לשינוי מדהים בתפקוד של גוף האדם, ולכן זה חייב להיות תמיד רפואי מקצועי שמחליט הממשל שלה.

מסקנה

לסיכום, אנו יכולים להסיק paroxetine כי הוא תרופה שיש הוא תכונות נוגדות דיכאון לטיפול בחרדות, כך נחשב תרופה מתאימה לטיפול הוא דיכאון, חרדה קלה כמו תמונות, טבלאות מעורבות.

הפניות

  1. האגודה הפסיכיאטרית האמריקאית. DSM-IV-TR. מדריך אבחון סטטיסטי של הפרעות נפשיות. מהדורה ראשונה. ברצלונה, ספרד: Elsevier Masson; 2002.
  2. Baldessarini RJ. תרופות וטיפול בהפרעות פסיכיאטריות. דיכאון וחרדה הפרעות. ב: גודמן, גילמן: היסודות הפרמקולוגיים של התרפיה. מקגרו היל Interamericana שותפים; 2003, עמ ' 455-91.
  3. Bertera H, Zieher L. תרופות נוגדות דיכאון חדשות. ב Zieher L et al. פסיכואנפורמפרמקולוגיה קלינית ובסיסים נוירו-מדעיים. 3 אד בואנוס איירס. עריכה אורסינו; 2003; 223-237.
  4. קלבו G, גרסיה-גיאה C, A Luque, Morte A, דאל-Re R, Barbanoj M. Pharmacologic חוסר הקשר בין פרוקסטין ו Alprazolam על מצב יציב ב בריא מתנדבים. J Clin Psycopharmacol 2004; 24: 268-76.
  5. גנטסקי M, סלקטיבי סרוטונין reuptake reuptake inhibitor. סקירה רשמית של הנושא מ - UpToDate, 2008.
  6. Tallarida RJ, סטון DJ Jr, Raffa RB. עיצובים יעילים לחקר צירופי תרופות סינרגיסטיים. החיים Sci 1997; 61: 417-25.