פיזיולוגיה של כלי דם, חומרים ווסודילטיים

ה וסודילציה זהו תהליך פיזיולוגי המורכב מהגדלת הקוטר הרוחבי של העורקים והעורקים על מנת להגביר את זרימת הדם לאזור מסוים של הגוף, או, אם לא כן, להוריד את לחץ הדם. 

העורקים הם כמו "צינורות" שבו הדם מסתובב מהלב אל הריאות (מערכת עורקי ריאתי). מאת אלה בחזרה אל הלב דרך הוורידים הריאתיים ומשם לשאר הגוף דרך העורקים המערכתית. זהו מעגל סגור שבו הדם עוזב את הלב דרך העורקים וחוזר דרך הוורידים. 

אבל בניגוד ל"צינור "קונבנציונלי, כמו זה שניתן למצוא בבית, העורקים מיוחדים מאוד, שכן יש להם את היכולת לשנות את חתך רוחב (קוטר) בתגובה גירויים עצביים שונים, פיסיקליים וכימיים..

כאשר העורקים יורדים בקוטר הרוחבי שלהם (הם מתכווצים או מצטמצמים) אנו מדברות על התנגודת כלי הדם, ואילו התופעה ההפוכה - כלומר, הגדלת החתך של העורק - היא כלי דם. 

על פי הגירוי שמייצר את vasodilation זה יכול להיות מקומי (של קטע עורקי מסוים) או מערכתית (של כל העורקים של הגוף).

אינדקס

• 1 ווסודילציה היקפית וסקסנית
• 2 גירויים המייצרים כלי דם
  • 2.1 היפוקסיה
  • 2.2 דלקות
  • 2.3 לחץ סינון
• 3 השלכות של כלי דם 
  • 3.1 סימנים קליניים של כלי דם מקומיים 
  • 3.2 סימנים קליניים להתרחבות מערכתית 
  • 3.3 בתנאים פתולוגיים
• 4 ווסודילציה ו thermoregulation 
• 5 פיזיולוגיה
• 6 חומרים ווסודילטיים
• 7 הפניות

פריחה וסקילציה של עורקים

vasodilatation ההיקפי מתרחש כאשר כלי דם ממוקמים בפריפריה או בגפיים של הגוף להגדיל את קוטרו. הסיבה היא הרפיה של השרירים החלקים של דפנות כלי הדם, בעקבות שחרורו של איתות במחזור מולקולות (prostacicinas, תחמוצת החנקן).

זוהי תגובה לשינויים פיסיולוגיים בגוף, כגון זיהומים (תאי דם לבנים עשויים להגיע לפני ההדבקה ולהרוג סוכני סיבתי), או פעילות גופנית (לקירור).

הווסודילציה העורית מתייחסת לעלייה בקוטר כלי הדם הנמצאים בעור, דבר הגורם לעלייה באספקת הדם. השפעה זו גם גורם הזעה ואובדן חום דרך העור.

גירויים המייצרים כלי דם

היפוקסיה

הגירויים שיכולים לגרום להתרחבות כלי הדם הם רבים, אבל של כל אלה אחד החזקים ביותר היא היפוקסיה (חוסר חמצן ברקמות).

כאשר ריכוז החמצן יורד באזור נתון, כמו למשל, leg- סדרת מתווכים כימיים, באמצעות קשירה לקולטנים של העורק למקד באזור היפוקסי, לעורר אותו להתנפח מופק, כל זאת על מנת לקבל יותר דם לאזור, ולכן, יותר חמצן.

אם ההיפוקסיה ממוקמת כמו במקרה הקודם, אז העורק המתרחב הוא רק אחד שמוביל לאזור זה. כאשר היפוקסיה היא הכללה - למשל, אדם שעובר מ גובה פני הים ליותר מ 3000 מטר גבוה - אז vasodilatation נפוצה.

הסיבה לכך היא שחרור של מתווכים כימיים אותות העצבים בכל הגוף המניעים vasodilation, שכן הרקמות זקוק חמצן.

דלקת

גורם נוסף המביא להתרחבות כלי הדם הוא דלקת, וזה יכול להיות גם מקומי או הכללה.

במקרים של טראומה, זיהום או פציעה, תאי הדם הלבנים באזור הנגוע יוצרים סדרה של מתווכים כימיים, שמטרתם העיקרית היא לייצר כלי דם כדי להגיע לתאי דם לבנים נוספים, נוגדנים וטסיות לאזור. פגום.

כאשר דלקת היא נפוצה, כמו במקרים של אלח דם, מתווכים כימיים נמצאים בכל מקום ווסודילציה..

לחץ סינון

לבסוף, יש קולטני לחץ ברמה של גלומרולוס הכליות המזהים אם הלחץ סינון בנפרון נכונה. כאשר סינון בלחץ נמוך מנגנון מורכב שגורם התרחבות של arterioles מֵבִיא (נספגי glomerulus) ו vasoconstriction efferent (מתוך) מופעל על מנת להגביר את לחץ הסינון.

זהו מנגנון הרגולציה המקומי שמטרתו לשמור על הלחץ סינון גלומרולרי קבוע.

ההשלכות של כלי הדם

התוצאות של vasodilation להשתנות בהתאם אם זה תהליך מקומי או מערכתית.

המכנה המשותף של שני המצבים הוא כי העורקים, arterioles ונימים עורק להרחיב; עם זאת, הביטוי הקליני משתנה בהתאם למצב.

סימנים קליניים של כלי דם מקומיים 

הדוגמה הקלאסית של כלי דם מקומיים היא טראומה. זמן קצר לאחר noxa (נזק לרקמות) השטח מתחיל להתנפח; הסיבה לכך היא כי תאי הדם הלבנים באזור לשחרר ציטוקינים proinflammlamation. בין ההשפעות של חומרים אלה הוא vasodilation.

הגדלת חתך של arterioles באזור גם מגדיל את כמות הדם שמגיע; כמו כן, כמות הנוזל העובר מן נימי למרחב interstitial עולה, אשר באה לידי ביטוי כמו נפיחות של האזור.

יתר על כן, את זרימת הדם המוגברת גורמת לעלייה בטמפרטורה מקומית ואדמומי, כסכום של דם באזור הוא גבוה מרגיל.

עם חומרים מעודדי דלקת הפסקת noxa או התרופה חוסמת התרחבות הפסיק לשמש ולכן הסימנים הקליניים להיעלם. 

סימנים קליניים של התרחבות מערכתית 

כאשר התרחבות כלי הדם מתרחשת ברמה כללית, הסימנים הקליניים משתנים, תלוי במידה רבה בעוצמת הגירוי ובשעת החשיפה.

הדוגמה הקלאסית של vasodilatation כללית בתנאים פיזיולוגיים היא מחלת גובה. כאשר עובר גובה מסוים (בדרך כלל מעל 2,500 מטר מעל פני הים) כמות החמצן בדם יורדת; לכן, הגוף מזהה היפוקסיה ואת אותות כימיים נוירולוגיים כי לעורר vasodilation משתחררים.

ברגע זה מותקן האדם מתחיל להרגיש סחרחורת. הסיבה לכך היא, בשל wasodilation, לחץ דם טיפות הלחץ זלוף במוח פוחתת.

בגלל ירידה זו בלחץ הדם הוא גם אפשרי שהאדם מרגיש בחילה ובמקרים חמורים, יכול לאבד את ההכרה. כל הסימפטומים האלה הם תוצאה של ההשפעה של vasodilation על מערכת העצבים המרכזית.

יתר על כן, התרחבות היקפית גורם נוזלים להימלט בקלות רבה יותר מן המרחב כלי הדם לחלל ביניים (בשל הגודל המוגבר של נקבוביות נימים), אשר בסופו של דבר גורם להצטברות נוזלים בחלל extravascular.

בגלל זה יש בצקת, אשר באה לידי ביטוי על ידי נפח מוגבר של הידיים והרגליים (בצקת הפריפריה), ואת הצטברות של נוזלים הריאות (בצקת ריאות) ובמוח (בצקת מוחית). אם vasodilation אינו מתוקן, שינויים אלה יכולים להוביל למוות.

בתנאים פתולוגיים

הדוגמה הקודמת מייצגת מצב פיזיולוגי; עם זאת, בתנאים פתולוגיים אותם שינויים מתרחשים, הדוגמה הקלאסית להיות הלם ספטי. בתנאים אלה משנה את הגירוי שהוא כבר לא אבל הדלקת-היפוקסיה, אך שינויים המתרחשים בגוף זהים.

למרבה המזל, מצבים שגורמים כגון התרחבות חמורה כמתואר אינם היומיום, כך שזה לא מצב שאפשר לקיים בסיס יומי. במובן זה, הומאוסטזיס יתרונות ההתרחבות עולה בהרבה השפעות המזיקות שלו בתנאים קיצוניים.

ווסודילציה ו thermoregulation

אחד המאפיינים העיקריים של חיות דם חמות הוא שהם מסוגלים לווסת את טמפרטורת הגוף שלהם כדי לשמור מתמיד, וזו מועקת קיבולת מאוד / התרחבות של נימים.

בשלב זה ניתן לומר כי רשת הנימים הוא אחראי במידה רבה את היכולת של הגוף לשמור על טמפרטורה יציבה, משום כשהטמפרטורה בחוץ יורדת, נימי עורקי חוזה העור (התרחבות), הפחתה כך אבדות חום על ידי קרינה.

כאשר ההפוכה התרחש, כלומר הוא sube- טמפרטורת הסביבה אז עור נימים עורקים (התרחבות) להתנפח ומשמשים רדיאטור, המאפשר חום גוף מוסר.

ברור כי תופעה זו חשובה מאוד בשליטה בטמפרטורה, אבל זה לא התהליך הפיזיולוגי היחיד שבו הוא לוקח חלק.

פיזיולוגיה

תאר בפירוט את כל התהליכים הפיסיולוגיים שבו התרחבות לוקחת חלק ידרשו נפח שלם של ספר של פיזיולוגיה.

עם זאת, חשוב לזכור כי התרחבות הוא מרכזי בתהליכים רבים כגון עיכול (התרחבות של המיטה splanchnic במהלך תהליך העיכול), עוררות מינית (זקפה אצל גברים, נפיחות של הרקמה זיקפה אצל נשים) והתאמה אורגניזם לממש, בין תהליכים אחרים.

בנוסף, התרחבות עורקת היא מרכזית בשמירה על רמות יציבות לחץ דם בטווח התקין, עד כדי כך תרופות להורדת לחץ דם רבים מנוהלות על מנת לגרום התרחבות ובכך להשיג תרופתי להפחתת לחץ דם.

חומרים ואסודילטיים

ישנם חומרים רבים חוקיים ובלתי חוקיים שיכולים לגרום להתרחבות כלי הדם. בין החומרים המייצרים התרחבות הם אלכוהול, נגזרות אופיום (כגון מורפין והרואין) וכן תרופות רבות.

בין התרופות מרחיבים כלי הדם החשובים ביותר הם חוסמי תעלות סידן (כגון nifedipine ו amlodipine) ו-חוסמי בטא (כמו propranolol), כל אחד מסוגל אלה של גרימת התרחבות ידי מנגנונים שונים.

בנקודה זו אנו חייבים לעשות לאזכור מיוחד של dinitrate isosorbide, שהשפעתו מרחיב כלי דם חזק במיוחד בשיא שביתת מיטה coronario- זכה לו להישאר בין התרופות העיקריות לטיפול אנגינה פקטוריס ו באוטם שריר הלב על ידי כמה עשורים.

הפניות

1. 1. Moncada, S. R. M. J., Palmer, R. M. L., & Higgs, E. A. (1991). תחמוצת החנקן: פיזיולוגיה, פתופיזיולוגיה ופרמקולוגיה. ביקורות פרמקולוגיות, 43 (2), 109-142.
   2. קרופורד, ג 'ח, Isbell, ט ס, הואנג, Z., שיווה, ס, צ'אקו, ב ק, שכטר, א נ, ... & הו, ג (2006). היפוקסיה, כדוריות דם אדומות, ו ניטריט להסדיר היפוקסי התרחבות NO-תלויה. דם, 107 (2), 566-574.
   3. טיילור, וו 'פ, ג' ונסון, ג 'יי מ', O'Leary, ד 'א' נ 'ל', ופארק, מ 'ק (1984). ההשפעה של טמפרטורה מקומית גבוהה על כלי הדם רלקס עורית. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-1966.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). מחלת הרים חריפה: פתופיזיולוגיה, מניעה וטיפול. התקדמות במחלות לב וכלי דם, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, ג'יי א, Landin, L., Renes, E., דה, ר 'פ', חורחה, א ב פ ל א, rodena, א נ א ל א, & Liste, ד (1993). תפקידו של תחמוצת החנקן בשינויים ההמודינמיים של אלח דם. רפואה קריטית, 21 (5), 759-767.
   6. לנדרי, ד"ו, לוין, ה.ר., גלאנט, א.מ., אשטון, ר.ק., סאו, ס', ד'אלסנדרו, ד', ... ואוליבר, י'(1997). מחסור ב- Vasopressin תורם להתרחשות ההלם הספטי. מחזור, 95 (5), 1122-1125.
   7. לופז-Sendo, J., Swedberg ק, McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, א פ, Dargie, ח, ... & פדרסן, ג ט (2004). מסמך קונצנזוס מומחה על חוסמי הקולטן β אדרנרגיים: כוח המשימה על חוסמי בטא של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה. האירופי Heart Journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breiman, C. V. (1983). מנגנוני הסידן הנגרם על ידי הסידן. סקירה שנתית של פרמקולוגיה וטוקסיקולוגיה, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, M., & Dietz, N. M. (1997). תחמוצת החנקן ווסודילציה באיברים אנושיים. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, V.N., Hogg, M.E, & Kibbe, M. (2010). איסכמיה איברים קריטית. יומן של ניתוח כלי הדם, 51 (1), 230-241.
   11. היךטה, י ', האיאקאווה, H., סוזוקי, י', סוזוקי, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & מאטסו, H. (1995). מנגנונים של הסרת כלי דם המושרה על ידי אדרנומדולין בכליה חולדה. יתר לחץ דם, 25 (4), 790-795.
   12. צ'רקודיאן, נ '(2003, מאי). זרימת דם בעור בתרמוגרפיה אנושית מבוגרת: איך זה עובד, מתי זה לא, ולמה. ב Mayo Clinic Proceedings (כרך 78, מס '5, עמ' 603-612). אלסבייר.
   13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., & Franklin, D. E. E. N. (1974). התאמות מחזוריות אזוריות לאכילה ועיכול בפרימטים בלתי מודעים. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. סומג'ן, ג ', פלטשר, ד. ר., שולקס, א. והרדי, ק. ג. (1988). ההשפעה של פוליפפטיד מעיים פעיל של VASO על המודיאנמיקה מערכתית ומפוצצת: תפקיד בוסודילציה בעקבות איסכמיה mesenteric. עיכול, 40 (3), 133-143.
   15. אדמס, מ. א., בנטינג, ג. ד., מוריס, ד'ה', מוראלס, א', היטון, י'פ'וו' (1997). מנגנוני בקרה של כלי הדם בזקפה הפין: פילוגניות ובלתי נמנעת של מערכות מרובות וחופפות. כתב עת בינלאומי לחקר אימפוטנציה, 9 (2), 85.
   16. מהו וסודילציה? נלקח מתוך quora.com.